INTRODUCCIÓN
La pancreatitis
aguda se define, según el Simposio internacional de Atlanta de 1992,
como un proceso agudo inflamatorio del páncreas, con afectación variable de
tejidos circundantes y órganos adyacentes. Desde el punto de vista clínico se
caracteriza por dolor abdominal, concentraciones sanguíneas elevadas de enzimas
pancreáticas y aumento de su eliminación urinaria. En la mayoría de los casos,
suelen tratarse de cuadros autolimitados, que se resuelven en el plazo de una
semana con tratamiento conservador, aunque en un 20% de los casos son
pancreatitis agudas severas, con necrosis pancreática, caracterizadas por el
secuestro de líquidos en un tercer espacio, respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), disfunción multiorgánica y en algunos casos infección y sepsis.
ETIOLOGÍA
Existen dos tipos de pancreatitis: Agudas, y Crónicas. A su vez, los dos grandes grupos etiológicos de esta patología son la litiasis
biliar (40% del total y 90% de las agudas) y la ingesta de alcohol (75% de las
crónicas). Tras estas dos entidades existe un grupo amplio y variable de
agentes etiológicos (10-20%). (Véase Tabla I)
FISIOPATOGENIA
Independientemente de la etiología, la reacción inflamatoria local va a dar
lugar a la transformación del tripsinógeno en tripsina, y la consecuente
activación de la cascada enzimática. A su vez, va a existir la liberación de
radicales libres y factores proinflamatorios como IL1, IL6, IL8, TNF y factor
activador plaquetario (PAF), que van a desencadenar la respuesta inflamatoria
sistémica, adquiriendo un papel fundamental en la gravedad del cuadro.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA
La realización de una buena historia clínica es siempre importante, ante
cualquier cuadro de dolor abdominal, lumbar, o parte inferior del tórax. La
existencia de pancreatitis aguda debe excluirse sobre todo en pacientes con
antecedentes de:
• Historia de patología litiásica.
• Ingesta importante de alcohol o drogas.
• Cirugía abdominal previa.
• CPRE.
• Traumatismo abdominal previo.
• Historia familiar.
Aunque la presentación clínica es muy variable, se suele presentar como dolor epigástrico o en hemiabdomen superior, intenso, persistente, irradiado a espalda en el 50% de los casos, a modo de «cinturón», que mejora con la flexión ventral del paciente, y suele acompañarse de náuseas y vómitos. Ante un cuadro grave, podemos encontrar a un paciente hipotenso, con fiebre alta, taquicárdico, deshidratación grave e incluso signos de shock y tetania por hipocalcemia.
En la exploración física destaca la hipersensibilidad a la palpación a nivel de epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (el páncreas es un órgano retroperitoneal). Puede existir distensión abdominal por íleo paralítico, en cuyo caso, los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso abolidos. Puede acompañarse de ictericia (30%), y si además de acompaña de fiebre, sugiere colangitis asociada. La equimosis en flancos (signo de Grey-Turner), y la equimosis periumbilical (Signos de Cullen) asociado a ascitis son criterios de gravedad.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz y el estadiaje preciso son los dos parámetros fundamentales para el diagnóstico y tratamiento posterior. Los tres pilares fundamentales en el diagnóstico son:
• Clínica
• Enzimas pancreáticas.
• Pruebas de imagen.
La clínica esté especificada en el apartado anterior. Ahora nos centraremos en los otros dos ítems:
a) Enzimas pancreáticas:
Los parámetros más usados son:
• Amilasa sérica: No existe relación entre el nivel sérico y la gravedad. Por tanto no tiene valor pronóstico. La elevación tres veces por encima de la cifra
normal, prácticamente asegura el diagnóstico, y normalmente se normaliza a las 48-72 horas.
• Amilasa en orina.
• Lipasa sérica: Es la más específica (90%) y suele permanecer más tiempo
elevada, entre 7 y 14 días. Es bueno recordar que hasta un 5% de la pancreatitis no cursan con elevación de amilasa sérica y un 5% de las hiperamilasemias no son pancreatitis. (Tabla II).
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con estos dos ítems:
1. Cuadro clínico compatible.
2. Hiperamilasemia > 3 veces de lo normal o lipasa >300 U/L.
b) Pruebas de imagen:
a. Rx de tórax:
i. Atelectasias laminares.
ii. Derrame pleural (10-20%).
b. Rx abdominal:
i. Asa centinela.
ii.Íleo paralítico.
iii.Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica).
iv. Desaparición segmentaria del luminograma de colon.
• Historia de patología litiásica.
• Ingesta importante de alcohol o drogas.
• Cirugía abdominal previa.
• CPRE.
• Traumatismo abdominal previo.
• Historia familiar.
Aunque la presentación clínica es muy variable, se suele presentar como dolor epigástrico o en hemiabdomen superior, intenso, persistente, irradiado a espalda en el 50% de los casos, a modo de «cinturón», que mejora con la flexión ventral del paciente, y suele acompañarse de náuseas y vómitos. Ante un cuadro grave, podemos encontrar a un paciente hipotenso, con fiebre alta, taquicárdico, deshidratación grave e incluso signos de shock y tetania por hipocalcemia.
En la exploración física destaca la hipersensibilidad a la palpación a nivel de epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (el páncreas es un órgano retroperitoneal). Puede existir distensión abdominal por íleo paralítico, en cuyo caso, los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso abolidos. Puede acompañarse de ictericia (30%), y si además de acompaña de fiebre, sugiere colangitis asociada. La equimosis en flancos (signo de Grey-Turner), y la equimosis periumbilical (Signos de Cullen) asociado a ascitis son criterios de gravedad.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz y el estadiaje preciso son los dos parámetros fundamentales para el diagnóstico y tratamiento posterior. Los tres pilares fundamentales en el diagnóstico son:
• Clínica
• Enzimas pancreáticas.
• Pruebas de imagen.
La clínica esté especificada en el apartado anterior. Ahora nos centraremos en los otros dos ítems:
a) Enzimas pancreáticas:
Los parámetros más usados son:
• Amilasa sérica: No existe relación entre el nivel sérico y la gravedad. Por tanto no tiene valor pronóstico. La elevación tres veces por encima de la cifra
normal, prácticamente asegura el diagnóstico, y normalmente se normaliza a las 48-72 horas.
• Amilasa en orina.
• Lipasa sérica: Es la más específica (90%) y suele permanecer más tiempo
elevada, entre 7 y 14 días. Es bueno recordar que hasta un 5% de la pancreatitis no cursan con elevación de amilasa sérica y un 5% de las hiperamilasemias no son pancreatitis. (Tabla II).
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con estos dos ítems:
1. Cuadro clínico compatible.
2. Hiperamilasemia > 3 veces de lo normal o lipasa >300 U/L.
b) Pruebas de imagen:
a. Rx de tórax:
i. Atelectasias laminares.
ii. Derrame pleural (10-20%).
b. Rx abdominal:
i. Asa centinela.
ii.Íleo paralítico.
iii.Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica).
iv. Desaparición segmentaria del luminograma de colon.
c. Ecografía abdominal:
i. El interés de esta prueba es visualizar colelitiasis, como posible origen
del cuadro.
ii. Edema o aumento del tamaño pancreático (no es una buena prueba para visualizar el páncreas por interposición de gas).
iii.Complicaciones locales (colecciones…).
d. Colangio RNM: esta prueba tiene su sitio en cuadros de pancreatitis aguda, asociada a ictericia obstructiva o cuadro de colangitis aguda.
e. TC abdominal: es la prueba de elección para valoración de pancreatitis aguda grave. Se debe reservar esta prueba en el servicio de urgencias en los casos de:
i. Pancreatitis aguda grave.
ii. Deterioro clínico.
iii.Proteína C reactiva mayor de 120 mg/dl.
iv. Realización de PAAF (sospecha de necrosis infectada).
La TC es la prueba con mayor rentabilidad diagnóstica en la pancreatitis aguda, y a su vez es la mejor prueba diagnóstica para conocer el grado de afectación pancreática. En este caso, su mayor rentabilidad la alcanza al 3-4 día tras el comienzo de los síntomas.
Según el protocolo de nuestro hospital, la batería de pruebas que debemos solicitar en el servicio de urgencias son:
1. Hemograma.
2. Hemostasia.
3. Bioquímica: enzimas hepáticas, calcio, LDH, PCR, albúmina).
4. Rx de tórax.
5. ECG.
6. Rx abdominal.
7. Ecografía abdominal (descartar colelitiasis como posible origen del
cuadro).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La pancreatitis aguda es una entidad con gran variedad de formas clínicas de
presentación. Es importante, por tanto, la exploración física detenida y un claro diagnóstico diferencial con numerosos cuadros:
ii. Edema o aumento del tamaño pancreático (no es una buena prueba para visualizar el páncreas por interposición de gas).
iii.Complicaciones locales (colecciones…).
d. Colangio RNM: esta prueba tiene su sitio en cuadros de pancreatitis aguda, asociada a ictericia obstructiva o cuadro de colangitis aguda.
e. TC abdominal: es la prueba de elección para valoración de pancreatitis aguda grave. Se debe reservar esta prueba en el servicio de urgencias en los casos de:
i. Pancreatitis aguda grave.
ii. Deterioro clínico.
iii.Proteína C reactiva mayor de 120 mg/dl.
iv. Realización de PAAF (sospecha de necrosis infectada).
La TC es la prueba con mayor rentabilidad diagnóstica en la pancreatitis aguda, y a su vez es la mejor prueba diagnóstica para conocer el grado de afectación pancreática. En este caso, su mayor rentabilidad la alcanza al 3-4 día tras el comienzo de los síntomas.
Según el protocolo de nuestro hospital, la batería de pruebas que debemos solicitar en el servicio de urgencias son:
1. Hemograma.
2. Hemostasia.
3. Bioquímica: enzimas hepáticas, calcio, LDH, PCR, albúmina).
4. Rx de tórax.
5. ECG.
6. Rx abdominal.
7. Ecografía abdominal (descartar colelitiasis como posible origen del
cuadro).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La pancreatitis aguda es una entidad con gran variedad de formas clínicas de
presentación. Es importante, por tanto, la exploración física detenida y un claro diagnóstico diferencial con numerosos cuadros:
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Una vez establecido el diagnóstico, es importante conocer la gravedad del cuadro, para clasificar a los pacientes y ver cuáles necesitarán un tratamiento y monitorización exhaustivas.
Para ello existen una serie de parámetros que nos pueden ayudar:
1. Evolución clínica.
Nos deben hacer sospechar la gravedad del cuadro signos como: fiebre, cianosis, disnea, distensión abdominal y los signos de Grey-Turner y Cullen (equimosis en flancos y periumbilical respectivamente, en pancreatitis necrohemorrágicas. Suele aparecer a las 72 h como mínimo desde el comienzo del cuadro).
2. Valores analíticos.
Muchos estudios en la actualidad, se centran en encontrar sustancias en fluidos corporales que nos ayuden a determinar el pronóstico del cuadro. El único que ha demostrado eficacia es la PCR mayor de 150 mg/ml en el segundo día tras el comienzo de los síntomas. Es importante recordar, que la amilasa y la lipasa tienen valor diagnóstico, pero nunca pronóstico.
3. Pruebas de imagen.
En 1985 Balthazar realizó una clasificación de la pancreatitis aguda basada en la valoración mediante TC. Cinco años más tarde junto a Frenny, completó la clasificación previa al introducir la cuantificación del porcentaje de necrosis pancreática:
A su vez, esta
clasificación fue ampliada por Frenny en 1990, según el grado de necrosis
pancreática:
Sumando los valores de
los grupos 1 y 2 se determinan los siguientes grupos I: 0-3. Severidad baja.
II: 4-6 puntos. Severidad moderada.
III: 7-10 puntos, severidad alta (92% morbilidad, 17% mortalidad).
Finalmente en el
simposio de Atlanta se llegó a la conclusión que existían una serie de
criterios, que unidos, daban lugar al mejor sistema pronóstico:
TRATAMIENTO
a) Pancreatitis aguda
leve.
— Tienen escasa repercusión sistémica. Se trata con medidas conservadoras y durante el mismo ingreso se debe realizar, en los casos de origen litiásico, colecistectomía con exploración de la vía biliar (colangiografía
intraoperatoria).
— Se define el tratamiento conservador como:
— Ingreso hospitalario.
— Dieta absoluta para disminuir la estimulación pancreática.
— SNG sólo si vómitos o íleo paralítico importante.
— Reposición hidroelectrolítica adecuada (>0,5 ml/Kg/hora).
— Analgesia, evitando aquellos que tienen actividad frente al esfínter de Oddi.
Recomendamos Metamizol magnésico (nolotil) en caso de dolor leve, y en caso de
dolor grave Meperidina (volantina) 100mg/ 4-6h/iv o IM o Sbc sin sobrepasar los 360 mg/día.
— Los análogos de la somatostatina tienen una eficacia dudosa.
— AntiH2 previenen úlceras de estrés. Ojo, pueden elevar cifras de amilasa.
—La antibioterapia sólo está indicada en caso de necrosis infectada,
colecistitis, colangitis
Estos cuadros de
pancreatitis agudas leves, suelen ser autolimitados, con una estancia hospitalaria media de 7 días. b) Pancreatitis aguda grave.
1. El curso de la pancreatitis aguda grave se puede dividir en dos fases. Una fase inicial vasoactiva, durante las dos primeras semanas, determinada por las consecuencias del SIRS, incluyendo secuestro masivo de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia renal. La segunda fase está dominada por fenómenos sépticos por infección de las áreas de necrosis pancreática. Ambas fases pueden causar fallo multiorgánico y muerte del paciente, por tanto nuestras estrategias deben ir dirigidas a controlar estas complicaciones
2. El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares fundamentales.
—Maniobras de soporte hidroelectrolítico.
—La resucitación agresiva con fluidos es importante para minimizar la deshidratación causada por la pérdida de líquidos en el tercer espacio, y así mantener el volumen intravascular. Esta medida es importante para aumentar la precarga cardiaca y sobre todo para minimizar la posibilidad de insuficiencia renal. Para ello es necesaria la monitorización respiratoria, cardiovascular y renal en UVI.
—Además, el control del dolor es fundamental en estos pacientes, incluso a través de un catéter epidural que ha demostrado en recientes estudios mejor control del dolor a través de esta vía.
—La colocación de SNG suele ser necesaria, aunque no para la disminución de la estimulación pancreática, sino en los casos de íleo paralítico y disminuir el riesgo de aspiración.
—Nutrición.
—La limitación de la alimentación oral, que disminuye la estimulación del páncreas exocrino en estos pacientes, es la norma. Por ello, se debe nutrir a estos pacientes a través de NPT o nutrición enteral. Ambas vías fueron tema de debate, aunque hoy día se recomienda la nutrición enteral a la parenteral, por mejor tolerancia de los pacientes, no complicaciones sépticas por catéter, mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal, y menor coste. Un estudio reciente (Paul E. Marik Current opinión in critical care 2009) demuestra incluso una disminución en la mortalidad y morbilidad y recomienda nutrición con aminoácidos omega 3.
—Colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (Cpre).
—Los pacientes que presentan pancreatitis aguda pueden beneficiarse con el tratamiento a fin de reducir las complicaciones y la mortalidad. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica temprana con o sin esfinterotomía se ha recomendado para la pancreatitis aguda por cálculo biliar desde fines de los años ochenta. Sin embargo, un ensayo multicéntrico reciente ha sugerido que puede asociarse con una mayor mortalidad y se detuvo en el análisis interino.
—Las probabilidades de tener complicaciones se reducen en la enfermedad grave prevista por CPRE temprana +/- EE. Sin embargo, el efecto no es significativo en la enfermedad leve.
—Antibioterapia profiláctica.
—Es un tema muy debatido en la actualidad. La realidad es que la tendencia es a
usarla cada vez menos (sólo en confirmación de infección de necrosis
pancreática con PAAF), cada vez menos tiempo (con terapias de 7 días) y
asociando fluconazol como alternativa.
—Diferentes grupos mantienen el tratamiento profiláctico en pancreatitis aguda grado E con (Imipenem 500/8h/14 días).
Las indicaciones quirúrgicas en estos casos se basan en tres criterios:
Criterios clínicos:
Abdomen quirúrgico
Sepsis.
No respuesta al tratamiento en UVI.
Persistencia o aumento de complicación local o sistémica.
Criterios bacteriológicos:
—Diferentes grupos mantienen el tratamiento profiláctico en pancreatitis aguda grado E con (Imipenem 500/8h/14 días).
Las indicaciones quirúrgicas en estos casos se basan en tres criterios:
Criterios clínicos:
Abdomen quirúrgico
Sepsis.
No respuesta al tratamiento en UVI.
Persistencia o aumento de complicación local o sistémica.
Criterios bacteriológicos:
Necrosis infectada.
Criterios morfológicos:
Criterios morfológicos:
Necrosis pancreática >50%.
Estenosis del conducto biliar, intestino delgado o colon
BIBLIOGRAFÍA
1. Ashley SW, Perez A, Pierce EA: Necrotizing pancreatitis. Contemporary analysis of 99 consecutive cases. Ann Surg 2001; 234:572.and others
2. Ashley SW: Editorial. Operation for sterile pancreatic necrosis: an evolving strategy. J Am Coll Surg 1995; 181:363.
3. Baron TH, Morgan DE: Acute necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 1999; 340:1412.
4. Buchler MW, Gloor B, Muller CA: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232:619.and others
5.Clancy TE, Benoit EP, Ashley SW: Current management of acute pancreatitis. J Gastrointest Surg 2005; 9:440.
Estenosis del conducto biliar, intestino delgado o colon
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5.Clancy TE, Benoit EP, Ashley SW: Current management of acute pancreatitis. J Gastrointest Surg 2005; 9:440.
*Dres. Pina Hernández J.D., López Buenadicha A., Mendia Conde E., Molina Villar J.M.
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