MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA

La motilidad ocular intrínseca comprende: 

La motilidad del iris, y el acomodo. 

Datos anatomo-fisiológicos

1. El iris está formado de la porción anterior de la membrana músculo-vascular del globo ocular. Se encuentra enfrente del cristalino y tiene el aspecto de un diafragma vertical en que la pupila forma un orificio central. La motilidad del iris, y los cambios en el diámetro pupilar que de allí se derivan son dependientes de dos músculos lisos antagonistas:

el esfínter, o músculo constrictor del iris, es un músculo plano, anular, con las fibras dispuestas con­céntricamente alrededor de la pupila. Está inervado por los nervios ciliares cortos que nacen del ganglio ciliar, u oftálmico, y dependen del elemento parasimpático del III er par craneano. Las vías irido-constricti­vas, en efecto, nacen en los pedúnculos cerebrales, en el núcleo de Edinger-Westphal, y en el núcleo mediano anterior. De allí siguen el trayecto del motor ocular común. Se separan del nervio del pequeño oblicuo para alcanzar el ganglio ciliar. 

el músculo dilatador del iris está formado de una delgada placa circular que se entiende sobre toda la superficie del iris, desde e! esfínter por adentro hasta el cuerpo ciliar por afuera. Está inervado por los nervios ciliares largos que provienen del simpático cervical. Los centros irido-dilatadores están escalona­dos dentro del sistema nervioso central desde el tála­mo hasta la médula cervical (centrocilio-espinal de Budge). Las fibras irido-dilatadoras salen de la médula por las ramas comunicantes del C8 al D3, atravesando el ganglio estelar y el ganglio cervical medio hasta llegar al ganglio cervical superior donde forman relevadores. De allí pasan sucesivamente al plexo perícarotídeo, el plexo cavernoso, la anastomosis carotídeo-gasseriana, el nervio oftálmico de Willis, el nervio nasal, y finalmente los nervios ciliares largos. 

2. El acomodo es la propiedad que permite enfocar el ojo, y de allí poder ver con claridad objetos situados a diferentes distancias. El cristalino es una lentilla biconvexa en que los cambios en la curvatura permiten la adaptación del ojo a la vista de cerca o a la vista de lejos. Estos cambios que se suscitan en el cristalino están bajo el control del músculo ciliar, constituido de dos tipos de fibras: 

el esfínter, o músculo de Rouget-Muller, de forma circular, que permite el acomodo durante la vista de cerca, y está inervado por las fibras parasimpáticas del III er par craneano, relevados en el ganglio ciliar por los nervios ciliares cortos. 

el tensor de las coroides, o músculo de Brucke, de forma radial que permite el acomodo durante la vista de lejos, está inervada por las fibras simpáticas que nacen en la región hipotalámica y que forman relevadores en el ganglio cervical superior. No todos los autores, sin embargo, aceptan esta sistematización, y para algunos el acomodo está bajo el dominio de las fibras parasimpáticas del motor ocular común. 

Examen de la motilidad ocular intrínseca 

1. Estudio del iris y del diámetro pupilar. 

En condiciones normales el diámetro pupilar- es igual sobre los dos lados y mide entre 2.5 y 5 mm — aunque existirán numerosas diferencias entre personas — según la iluminación. Se puede observar donde existe una miosis, o una midriasis, y la importancia de la anisocoria, o inigualdad pupilar. La pupila normal suele ser circular, y la presencia de alguna irregularidad manifiesta la atrofia segmentaria indica. 

2. El estudio del acomodo permite determinar la am­plitud por la medición en un sujeto de los valores del punctum remotum y del punctum proximum, junto con la rapidez, que normalmente varía entre O s 40 y O s 80 para la vista de cerca y entre O s 50 y 1 s 10 para la vista de lejos. 

3. Estudio de los reflejos pupilares. 

a) El reflejo fotomotor :Se proyecta una luz intensa directamente sobre el ojo que se examina, quedando el otro ojo protegido de la luz, provocándose así una constricción súbita y enérgi­ca en la pupila (reflejo directo), seguida de una dilatación más lenta. Este estímulo unilateral también provoca una contracción pupilar en el ojo contralateral no iluminado (reflejo consensual 

b) La constricción pupilar en el acomodo-convergencia: En el curso de la vista de cerca, se observa una cons­tricción pupilar bilateral que acompaña a la convergen­cia de los globos oculares, y el acomodo del cristalino. No se trata de un reflejo auténtico, sino de una sincinesia. 

c) La dilatación de la pupila con el dolor: La excitación dolorosa de la córnea provoca una dilatación pupilar. De hecho, cualquier dolor intenso, sea cual sea su sitio, puede causar semejante reacción pupilar. 

4) La prueba de los colirios se realiza introduciendo distintas sustancias en el bolsillo conjuntival en forma de colirio, con bases en el antagonismo funcional de los músculos irídeos y su diferente inervación : el músculo dilatador está inervado por las fibras simpáticas, cuyo mediador químico es la adrenalina, y el músculo constrictor está inervado por las fibras parasimpáticas, cuyo mediador es la acetilcolina. 

- Las sustancias parasimpaticomiméticas, como la acetilcolina y la pilocarpina, dan lugar a una constricción pupilar y provocan una miosis, mientras que las sustan­cias simpaticomirnéticas, como la efedrina, dan lugar a la dilatación pupilar y provocan una rnidriasis. 

- En et sentido inverso, las sustancias parasimpaticolíticas, como la atropina y la escopolamina, son midriáticas, y las sustancias simpaticolíticas son mióticas. 

Patología de la inutilidad ocular intrínseca 

1) Las modificaciones en el calibre de la pupila son de importancia clínica considerable. 

a) La miosis podrá ser de índole paralítica o espasmódica. 

- La miosis paralítica es consecuencia de una parálisis en la inervación simpática, y por corolario muestra el predominio de la inervación parasimpática. Se mantienen las reacciones pupilares. 

Se suele observar en la evolución de un síndrome de Claude Bernard-Horner, en que se asocian la miosis, la enoftalmia y el estrechamiento de la hendedura palpebral, manifestando una lesión de las vías óculo-simpáticas a cualquier nivel sobre su trayecto dentro del sistema nervioso central o periférico. La prueba de los colirios permite precisar el nivel del padecimiento: La cocaína da lugar a una dilatación pupilar sí la lesión es central pero no tiene acción si la lesión es periférica; la adrenalina da lugar a la dilatación pupilar si la lesión afecta a las fibras post-ganglionares. 

-La miosis espasmódica es consecuencia de la irritación de la inervación parasimpática que da origen a la contracción del esfínter índico. Se trata de un padecimiento raro. 

b) La midriasis también podrá ser de índole paralítica o espasmódica. 

-La midriasis paralítica es consecuencia de un padecimiento de las vías irido-constrictoras parasimpáticas del III er par craneano. En este caso quedan abolidos el reflejo fotomotor y la constricción pupilar en el acomodo-convergencia, dando un cuadro de iridoplejia, que a veces se observa en forma aislada pero también en la evolución de cuadros más completos, como la oftalmoplejía interna (midriasis con pupila fija y parálisis de acomodo), la parálisis del motor ocular común, y la oftalmoplejía completa (parálisis de los III, IV y VI pares craneanos}. 

-La midriasis espasmódica, por irritación del simpático, puede dar lugar a un síndrome de Pourfour du Petit, en que se asocian la midriasis, un ensanchamiento de la hendedura palpebral, y una exoftalmia. Se conservan las reacciones pupilares con aumento en la sensibilidad pupilar ante los midriáticos simpaticomiméticos. 

2) La pérdida del reflejo fotomotor se observa en diversas circunstancias: 

a)En el curso de la ceguera por lesión periférica quedan abolidos el reflejo fotomotor directo y el consensúa! al estimularse el ojo ciego. En cambio, quedan presentes sí se estimula el ojo sano, con aparición del reflejo consensual en el ojo ciego. En el curso de la ceguera cortical, en que se conservan las reacciones pupilares cuando la lesión está situada atrás del relevador geniculado, las vías del reflejo fotomotor no sufren del daño. 

b)La reacción hemiópica de Wernicke se observa en las hemianopsias por padecimiento del quiasma, o de la bandecilla óptica, y se caracteriza por la falta de la contracción pupilar al aplicarse el estímulo luminoso en el hemicampo visual ciego, mientras quedes normal cuando se aplica el estímulo al hemicampo visual normal. 

c)El signo de Argyll Robertson se define por la pérdida del reflejo fotomotor y la conservación de la contracción pupilar en el acomodo-convergencia. De manifestarse, debe investigarse de inmediato la posible etiología sifilítica. 

- Por costumbre es bilateral y se caracteriza por la inmovilidad absoluta de la pupila ante el estímulo luminoso. Podrá ser unilateral, y al principio se traduce por una lentitud, o un cansancio, en la contracción pupilar ante la luz. En cambio, la conservación de la contracción pupilar en el acomodo-convergencia es elemento de importancia. Con su sola presencia, cuando está abolido el reflejo fotomotor, se puede afirmar la existencia de un signo de Argyll Robertson. Con frecuencia se asocia con una miosis permanente y una irregularidad pupilar. 

d)La pupila tónica se observa de manera primitiva en las mujeres jóvenes, o al ir avanzando una oftalmoplejía intrínseca. Por regla existe una midriasis unilateral. Desaparece el reflejo fotomotor, aunque no se puede aseverar esto en forma absoluta, porque si permanece el sujeto cierto tiempo en un cuarto oscuro, es posible notar acentuación de la midriasis, y si se procede a la estimulación luminosa intensa y prolongada, se podrá apreciar una contracción pupilar, por más que seguirá siendo débil. 

La contracción pupilar en el acomodo-convergencia es de tipo tónico. Puede aparecer desde el comienzo de la convergencia, o después de un período de latencia, pero sobre todo aparece con gran lentitud. Su amplitud es normal, a veces exagerada, y hasta puede llegar a la miosis cerrada. De igual manera, la descontracción es lenta y puede durar varios minutos. En la prueba de los colirios, el Mechotyl, que no tiene efecto sobre la pupila normal, provoca una miosis cerrada en la pupila tónica. 

La abolición de los reflejos ósteo-tendinosos muchas veces se asocia con la pupila tónica para dar el síndrome de Adié. 

3) Los trastornos del acomodo. 

a)La parálisis del acomodo proximal es la más frecuente, y se manifiesta en la imposibilidad de leer, con micropsia. Se confirma el diagnóstico midiendo la amplitud del acomodo. Suele aparecer en la evolución de las oftalmoplejía internas, y en el curso de las parálisis del motor ocular común, pero puede sobrevenir en forma aislada por padecimiento de los núcleos de origen o del ganglio ciliar. 

b)El espasmo del acomodo es consecuencia de la contracción del músculo ciliar por irritación de los nervios parasimpáticos, y se manifiesta en una seudomiopia en el emétrope, que cede con instilación local de atropina. 

c)La parálisis del acomodo distal por padecimiento del músculo de Brucke es aislada, según algunos autores. Se manifiesta en la miopía y un aumento en la amplitud del acomodo, pero aquí no surte ningún efecto la atropina.