Biotoxinas marinas: ciguatera
Se trata de una intoxicación alimenticia causado por el consumo de ciertos peces tropicales y subtropicales que normalmente son comestibles, pero que se han vuelto tóxicos al ingerir ciertas algas que contienen poliésteres tóxicos. La presencia de estas últimas algas está determinada por las condiciones ecológicas en los arrecifes coralinos. Es la forma más frecuente de intoxicación relacionada con el medio marino. Probablemente se producen de 10,000 a 50,000 casos cada año, pero estos cálculos pueden diferir bastante. La incidencia promedio en regiones endémicas varía de 5 a 50 casos por 10,000 habitantes por año, pero puede aumentar en ciertos años hasta 500/100,000 en el Océano Pacífico.
Historia
Las primaras observaciones sobre la ciguatera datan del siglo XVI. Pedro Mártyr D’Anghera trabajaba como cronista para la corona española a borde de barcos de los grandes descubridores como Colón, Cortés, Magellan, Vasco da Gama. Él mencionó en sus escritos casos clínicos de ciguatera y los atribuyó a la intoxicación por un pescado venenoso. Él pensó que el veneno provenía de un árbol venenoso (Hippomane mancinella), cuyos frutos cayeron en el agua del mar. Esta hipótesis persistió hasta hace poco. En 1675 describió el filósofo y médico inglés John Locke los síntomas bastante detalladamente y también mencionó ya el efecto de una exposición previa al veneno. James Cook y su tripulación sufrieron la intoxicación después de ingerir un determinado pescado llamado "red pargo" (Lutjanidae). Su recuperación duró un mes. Morrison, a bordo del Bounty (famoso por amotinamientos) mencionó la ciguatera como consecuencia de la ingestión de morenas en la Polinesia, con entre otros el deceso del médico del barco. En 1866 en Cuba definió un tal Mr. Poey, abogado, naturalista y conocedor de peces, una intoxicación causada por el consumo de un gasterópodo (Livona pica) que localmente se conocía con el nombre de “cigua”. Ahí se originó el nombre de ciguatera.
Distribución
La enfermedad se presenta solamente entre el paralelo 35° norte y 34° sur y sigue la distribución de arrecifes coralinos madrepóricos (esto es: coralarios pertenecientes a los Scleractinia). Muchos archipiélagos tropicales están afectados. En algunas regiones se trata de una enfermedad endémica, en otras partes se producen epidemias en forma irregular. Otras regiones por otra parte están completamente libres de ciguatera (por lo que se sabe).
Océano Índico:
Reunión, Madagascar, Mauritius, Seychelles.
En menor proporción Sri Lanka, las Maldivas, Mayotte y el archipiélago Chagos.En forma curiosa no en el Mar Rojo, a pesar de que el agente causante (Gambierdiscus toxicus) sí está presente.
Océano Pacífico:
Polinesia francesa, con números importantes en Tuamotu (Tahití y Bora Bora), las islas Gambier, las Marquesas.
Filipinas, Fiji, Samoa, Tonga
Diversos otros archipiélagos como Vanuatu (Nuevas Híbridas), Hawái, Islas Cook, Wallis y Futuna, Islas Marshall.
Papua Nueva Guinea, Nueva Caledonia y Australia desde la región al norte de Brisbane hasta Queensland (Arrecife de Barrera Grande).
Océano Atlántico:
Florida y Bahamas
Cuba, Jamaica en Hispaniola (Haití y la República Dominicana)
Puerto Rico, Islas Vírgenes, San Martín, San Bartolomeo, Saba, San Kitts, Nevis, Montserrat, Antigua, Guadalupe, Martinica.
Poco común en Trinidad y Tobago
El agente Gambierdiscus toxicus
Este pequeño dinoflagelado fue descubierto en las islas Gambier (Polinesia francesa) en una epidemia de ciguatera en 1976. Las células son de color café verdoso. Tienen una forma discoidal bicóncava con un diámetro de 80 a 90 µm y un espesor de 40 µm. Esta alga unicelular es en realidad un microorganismo béntico que crece como epifito sobre otras algas grandes (comparar con una bromelia en la selva). No pertenece por tanto al plancton y no desempeña ningún papel en la marea roja. El lugar preferido de crecimiento es en los tallos de algas marinas macrofíticas muy ramificados, como Turbinaria ornata o Jania sp. Las células se adhieren a los tallos mediante hilos mucosos o mediante una capa mucosa superficial, pero los dinoflagelados se encuentran también a veces debajo de la superficie de algas marinas. En tales substratos existe una competencia importante entre diversas algas, entre otros con otros dinoflagelados tóxicos (Amphidinium, Ostreopsis, Prorocentrum, Coolia). Esto resulta en un equilibrio dinámico entre las diversas especies. El Gambierdiscus es a veces encontrado sobre pedazos de algas marinas flotantes. Una tal dispersión semipelágica explica su propagación a nuevas regiones. Este organismo también puede crecer sobre superficies coralinas muertas. Tales superficies están condicionadas por la mayor turbidez del agua marina causado entre otros por el ser humano (construcciones, dragados, construcción portuaria, explosivos, hundimiento de barcos...) o por la naturaleza (tsunami, tormentas, ciclones). Este organismo evita luz solar muy clara y sombra profunda. El Gambierdiscus se encuentra en los 10-15 metros más superficiales del agua marina donde existe suficiente pero no demasiado sol.
Esta alga es responsable de la producción de dos clases de toxinas: maitotoxinas y ciguatoxinas. Hasta hoy no se conoce ningún otro dinoflagelado que sintetiza estas sustancias. Las células grandes contienen hasta 3 veces más veneno. La concentración de toxina varía mucho de región a región. Aún no está esclarecido si la presencia de determinadas bacterias juega un papel en la ecología. Peces mayores y de tamaño más grande corren un riesgo mayor de ser portadores de concentraciones más altas del veneno. Hay que tomar en cuenta que es muy difícil definir la edad de peces tropicales (para peces de regiones con estaciones se usa a veces la técnica del estudio de los anillos de crecimiento de los otolitos o escamas, pero ésta no puede ser usada en regiones tropicales).
La acumulación de veneno en la cadena alimenticia
La acumulación de veneno en la cadena alimenticia ocurre en estadios:
Degradación o alteración del ecosistema del arrecife coralino. Esto puede deberse a las actividades del ser humano (por ejemplo: trabajos de excavación y de construcción) o a causas naturales (tormentas fuertes con destrucción de bancos de coral). Estos datos desempeñan un papel importante en los peligros variables de la ciguatera asociados al lugar geográfico o a las estaciones. Una isla puede estar sin peligro, mientras que en la isla vecina se presenta el problema. El periodo entre las alteraciones del arrecife coralino y un brote de ciguatera es muchas veces de 5 a 6 meses.
Los substratos liberados son cubiertos por nuevas plantas, entre las cuales están las algas marinas y los dinoflagelados tóxicos. La proliferación de dinoflagelados puede dar lugar a grandes “pastizales” donde los peces pueden “pastar”. Ya que las algas sirven de alimento para fitófagos de la parte inferior de la cadena alimenticia (invertebrados o peces herbívoros), estos últimos animales absorben el veneno. Generalmente llevan una pequeña cantidad de veneno en su organismo. La maitotoxina es concentrada en el intestino de los herbívoros y se excreta junto a las heces de estos animales. Por esta razón la participación de esta última toxina en la clínica de ciguatera es limitada. La ciguatoxina en contra se acumula sobre todo en el hígado, los huevos y la piel. Algunos peces tienen concentraciones elevadas de veneno en los músculos (por ejemplo: Scaridae). Numerosas especies de peces pueden portar el veneno. Los más importantes son: los Acuntharidae (peces cirujanos), Scaridae (peces papagayos), Balistidae (peces gatillo) y Malacanthidae. Estos últimos se alimentan de anélidos, moluscos y crustáceos. El pez cirujano es identificado por la púa lateral muy afilada, plegable al nivel de la cola (puede causar lesiones severas). Los labios del pez papagayo están fusionados en forma de pico y estos peces “roen” el coral. Sus heces contienen por tanto grandes cantidades de arena y gránulos calcáreos y representan una fuente importante de arena en los arrecifes coralinos. Los peces gatillo tienen en la parte delantera de la espalda dos espinas dorsales especiales. También los moluscos llevan excepcionalmente el veneno (por ejemplo: la “cigua” original).
Los peces concentran las toxinas en su organismo y eventualmente las pueden modificar químicamente. Los peces piscívoros acumulan más toxinas y son más peligrosos para el consumo humano. Tienen mala fama: los Muraenidae (morenas), Sphyraenidae (barracudas), Serranidae (mero, "groupers") Lutjanidae (pargos), Carangidae ("jacks"). No es tanto la relación taxonómica de estos animales la que desempeña un rol, sino su conducta alimenticia. Los peces piscívoros pelágicos que pueden nadar grandes distancias, pueden llevar el veneno fuera de las zonas de arrecifes coralinos (por ejemplo las barracudas).
Si estos peces son ingeridos por el ser humano, se puede producir una intoxicación
Maitotoxina
Este veneno fue por primera vez aislado por Yasumoto en Japón en el año 1971, del intestino de un pez cirujano negro (Ctenochaetus estriatus), conocido como “maito” en Tahití. El veneno no se encuentra en otros tejidos de este animal. En Tahití el pescado completo es asado a la parrilla e consumido (incluso las vísceras), lo cual puede producir problemas clínicos por maitotoxina. Se produce una arritmia respiratoria, una arreflexia y una atonía muscular, seguido de cianosis y la muerte, sin convulsiones. La maitotoxina es una molécula compleja en la forma de una cadena larga con muchos éteres cíclicos. El peso molecular es de 3422 Dalton (C164 H256 O164). Su estructura sólo fue descubierta en 1992. Es una de las toxinas no proteicas más potentes que se han descubierto (50 veces más potente que la tetrodotoxina). Sólo la palitoxina es más potente, la cual es un poliquétido presente en algunas anémonas marinas (Palythoa sp.) y en ciertos cangrejos. La maitotoxina es un activador potente de los canales de calcio.
Ciguatoxina
Originalmente la ciguatoxina fue aislada por Scheuer en 1967 en Hawai. La fórmula estructural de la ciguatoxina fue descubierta a partir de 350 mg de veneno proveniente de 830 kg de murenas gigantes javanesas (Gymnothorax javanicus). La toxina está presente en concentraciones bajas, pero es excepcionalmente potente. Las toxinas forman una familia de estructuras estrechamente relacionadas, con un peso molecular de 941 a 1117 Dalton. Existe un número de variantes según que estén o no presentes determinados grupos laterales (-H, -CH2, etc.). Se trata de una molécula poliheterocíclica, liposoluble, termoresistente y estructuralmente relacionada a la brevetoxina. El veneno se une entre otros a los canales de sodio dependientes del voltaje en células musculares y nerviosas, por lo que estos canales quedan abiertos, lo cual da lugar a una alteración de la transmisión sináptica.
Scaritoxina
Esta toxina fue aislada en 1976 en Tahití a partir de un pez papagayo (Scarus gibbus). Es un metabolito de la ciguatoxina, pero los dinoflagelados cultivados in vitro podrían producir también el veneno. Es necesario realizar más estudios.
Clínica
Los síntomas se producen generalmente después de la ingestión de un pez portador de la toxina, raras veces después del consumo de gasterópodos, crustáceos o erizos de mar. El pez portador no tiene alteraciones de color, olor o sabor. El veneno no se destruye al asar o cocer el pez y tampoco se destruye en el ácido gástrico, en el proceso de salar, secar, congelar, ahumar o en la fabricación de conservas. Los síntomas dependen de la cantidad de veneno (cantidad de pescado y el tipo de tejido que se consumió) así como el peso corporal del paciente y de su eventual sensibilidad individual. También exposiciones anteriores a cantidades subclínicas desempeñarían un rol en la sintomatología (acumulación).
Los síntomas se sitúan al nivel gastrointestinal, cardíaco y neurológico y son generalmente autolimitantes. Después de un periodo de incubación de 3-8 horas, (raramente 1 hora o 20 horas), el paciente siente un malestar general. Se produce una congestión facial. La enfermedad evoluciona con mialgia, artralgia, cefalea y mareos. El paciente tiene nausea con dolor abdominal y eventualmente vómitos y diarrea. A veces se produce oliguria. Se produce parestesia peribucal, la cual después se generaliza. Se puede producir un sabor a metal en la boca, junto con transpiración, lagrimeo y salivación abundante. Raramente se produce midriasis, estrabismo o parálisis. Las disestesias y parestesias empeoran con el frío y a veces se produce una inversión de la sensibilidad calor-frío. Esta se manifiesta por una sensación de quemazón al tocar agua o al beber un líquido helado. Un poco más tarde se produce un prurito general notable. El prurito puede perdurar por semanas. Después se puede presentar una erupción cutánea con descamación. Los síntomas gastrointestinales y cardíacos duran generalmente de 1 a 5 días, pero los problemas neurológicos y una sensación de cansancio pueden permanecer por largo tiempo (varias semanas). La ingestión de alcohol empeora a veces los síntomas. Si la intoxicación es severa, se puede producir una bradicardia con una frecuencia cardíaca irregular, hipotensión, bloqueo AV. La mortalidad es baja (de 0.1 al 4%) y se debe a un paro respiratorio o a un colapso cardiovascular. Posiblemente el veneno es secretado con la leche materna.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. No existen parámetros bioquímicos o hematológicos que confirmen el diagnóstico. En el diagnóstico diferencial es importante considerar:
Gastroenteritis banal
Intoxicación por tetrodotoxina (después de la ingestión del pez erizo o pez caja)
Ictiotoxismo por Scombridae (un cuadro de liberación de histaminas)
Enfermedad de Haff (rabdomiolisis)
Intoxicación aguda por vitamina A (consumo de hígado de un animal predador, entre otros el tiburón)
Botulismo alimenticio (tipo E)
Alergia al pescado (cuadro de urticaria)
Venenos neurotóxicos o paralíticos provenientes de crustáceos
Intolerancia al sulfito, tartrazina, glutamato
Enfermedad de descompresión (“enfermedad de Caisson”)
Mal de mar
Resaca pos alcohólica
Tratamiento
Lavado gástrico (cuanto más rápido después de a ingestión, tanto más eficaz).
Infusión intravenosa con manitol (esta sustancia osmóticamente activa disminuye el edema de las fibras nerviosas al nivel de los nódulos de Ranvier). Como dosis de guía se utiliza 1 gr de manitol por kg de peso corporal, por vía IV en forma de manitol al 20%, en un lapso de 20 a 30’. La utilización y eficacia de esta sustancia fue descubierta accidentalmente cuando un paciente con intoxicación ciguatera inicialmente fue diagnosticado incorrectamente como si tuviese edema cerebral.
Gluconato de calcio por vía IV
Vitamina B por vía IV
Atropina en caso de bradicardia
Corticosteroides
Profilaxis
Monitoreo de dinoflagelados.
Para identificar los periodos de riesgo elevado, diversos países endémicos han establecido un programa de monitoreo. Se considera que el peligro es mínimo si se encuentra menos de 10 células de G. toxicus por gramo de alga marina. Se considera que hay un peligro si el número de células es más de 100. Es necesario realizar más investigaciones acerca de los diversos componentes ecológicos de este micro organismo.
A pesar de que los dinoflagelados se encuentran tanto en las algas rojas (Rhodophyta), algas pardas (Phaeophyta) como en las algas verdes (Chlorophyta), es posible que exista una asociación específica entre determinadas macroalgas y determinados dinoflagelados. Así se encuentran los dinoflagelados más a menudo en especies de algas marinas con muchas ramificaciones que en las especies con hojas anchas. La densidad es más elevada en el lado de la sombra del viento, sobre todo el caso de mezclas con agua de origen terrestre (¿el rol de sustancias nutritivas y concentraciones bajas de sal marina?).
Monitoreo de peces
Se puede rastrear el veneno en los peces, sobre todo algunos meses después de tormentas o huracanes. Se debe evitar sistemáticamente la ingestión de "groupers": jacks, barracudas, murenas y otros peces peligrosos conocidos. Es más difícil si las especies de peces sólo son tóxicas esporádicamente. Si no hay seguridad acerca de la identidad del pez (por ejemplo en un restaurante) es mejor evitar en una región endémica un trozo de un pescado grande (pescados pequeños que caben completos en un plato generalmente no son peligrosos). En zonas endémicas, la gente del lugar da muchas veces primero un pedazo de pescado al gato. Si el gato no vomita, se concluye que el pescado no es peligroso. Pero no se sabe cuál es la fiabilidad de este procedimiento. Se debe saber que peces pelágicos pueden absorber la toxina en un arrecife coralino y después viajar distancias muy grandes (por ejemplo de los Caribes a Nueva York). También los peces que viven en el mar profundo pueden absorber el veneno por intermedio de la cadena alimenticia, inclusive si estos peces habitan muy lejos de los arrecifes coralinos.
Rastreo del veneno
La toxina se puede detectar mediante varias técnicas, entre las cuales los llamados bioassays (examen biológico). Se utilizan diversos exámenes en animales, cuya fiabilidad es variable (hasta ahora el mejor es el examen en ratones). A veces se utiliza el ensayo con mosquitos. Después de la inyección en el tórax de un mosquito Aedes aegypti de 0.5 µl de extracto de pescado venenoso, el mosquito muere debido a la ciguatoxina. Existen exámenes para detectar el veneno mediante HPLC, la actividad hemolítica o la detección de toxicidad en cultivo de tejidos. Se han desarrollado exámenes de cinta colorimétrica (“Ciguatect”), ensayos radioinmúnológicos, ELISA, electroforesis capilar, espectrometría de masa y otros; sin embargo un examen test simple y eficaz todavía no está disponible.
Especies de peces que regularmente son portadores de ficotoxinas
Se han descrito más de 400 especies que pueden ser portadoras de la ciguatoxina. Estas pertenecen a las siguientes familias:
Muraenidae: Morenas viven frecuentemente en cavidades de arrecifes coralinos. Son peces nocturnos.
Sphyraenidae: Barracudas. Son nadadores veloces, carnívoros con un aspecto típico
Lutjanidae: Pargos (Snappers). Carnívoros que se encuentran en los arrecifes coralinos
Serranidae: Groupers. Peces carnívoros en los arrecifes coralinos y en otra parte
Carangidae: Jacks. Peces carnívoros que tienen una existencia pelágica
Acanturidae: Peces cirujanos. Pececillos de las orillas, predominantemente herbívoros.
Balistidae: Pez gatillo. Pequeños peces de las orillas, omnívoros; pueden nadar grandes distancias.
Scaridae: Peces papagayos: boca típica, herbívoro – coralívoro en arrecifes
En menor proporción
Belonidae: Pez aguja, se caracteriza por un hocico muy largo y fino.
Holocentridae: Pez soldado y pez ardilla
Labridae: wrasse, con labios prominentes
Mugilidae: Lisas
Mullidae: Trilas, bargos
Scombridae: Atunes.
Entradas
