CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
En forma similar a lo que ocurre en el circuito mayor con la presión arterial sistémica, la presión arterial pulmonar depende de la Interrelación fisiológica entre el volumen del flujo arterial pulmonar por unidad de tiempo y la resistencia que se ofrece a dicho flujo sanguíneo. En la hipertensión arterial sistémica, la elevación de las cifras tensionales se produce como consecuencia de un incremento en la resistencia periférica. Cuando el aumento de la resistencia ocurre en el circuito menor se genera una hipertensión pulmonar.
fig.
1 Esquema de la circulación pulmonar.
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También el aumento del volumen sistólico pulmonar como consecuencia de enfermedades que provocan hiperflujo en el circuito menor, puede originar hipertensión pulmonar. Se considera que existe hipertensión pulmonar cuando los valores de presión pulmonar máxima y mínima superan los 30 y los 15 mm Hg, respectivamente. La elevación de las cifras tensionales puede ser moderada o intensa, y en esta última eventualidad, los valores de la máxima pueden sobrepasar los 120 mm de mercurio.
A diferencia de lo que ocurre con la presión arterial sistémica, sólo es posible registrar la presión pulmonar con procedimientos cruentos: cateterismo cardiovascular. Sin embargo, el examen clínico puede aportar valiosa información que induzca a pensar en la existencia de una hipertensión pulmonar. La comprobación de una hipertensión pulmonar no significa necesariamente la inmediata claudicación del ventrículo derecho. Sin embargo:
La causa más frecuente de sobrecarga de trabajo de la bomba derecha es la hipertensión pulmonar.
ANTE QUE CIRCUNSTANCIAS DE LA CLÍNICA PIENSA EL MÉDICO EN LA POSIBILIDAD DE UNA HIPERTENSIÓN PULMONAR
En los pacientes con hipertensión arterial sistémica es suficiente el registro de la elevación tensional para la formulación diagnóstica y tan sólo queda por detectar la causa que la provoca. Diferentes son las condiciones en los enfermos con hipertensión pulmonar en razón de la imposibilidad del registro incruento de los valores tensionales en el circuito menor. En estos casos, el diagnóstico de orientación puede surgir de la siguiente conjunción:
- La comprobación en el paciente de determinadas cardiopatías congénitas o adquiridas o de neuropatías crónicas, y el conocimiento de las secuencias fisiopatológicas que pueden sobrevenir durante la evolución de aquéllas.
- El hallazgo en el examen semiológico de signos que denotan la repercusión de la hipertensión pulmonar sobre el corazón.
Cuáles son las enfermedades cardíacas o pulmonares capaces de provocar hipertensión pulmonar
Todas las enfermedades cardíacas, arteriales y pulmonares, capaces de crear un obstáculo en el circuito menor aumentando la resistencia, o aquellos padecimientos que provocan hiperflujo sanguíneo sostenido en dicho circuito, pueden conducir a un estado de hipertensión pulmonar.
Cuando el factor determinante es un aumento de la resistencia, el obstáculo puede hallarse en el sector postcapilar o venoso, o bien en el sector capilar y precapilar.
1) En los enfermos con estenosis mitral severa se producen trastornos hemodinámicos que provocan una estasis retrógrada en el territorio de las venas pulmonares con aumento subsecuente de la presión en el sector venoso postcapilar del pulmón. Para vencer esta resistencia manteniendo el desnivel arteriovenoso normal de 10 mm Hg que asegura la circulación pulmonar, y también como consecuencia de mecanismos reflejos arteriolares sobreagregados, debe producirse una elevación de las cifras tensionales en el sector arterial pulmonar. El grado de hipertensión pulmonar, inicialmente reversible y luego fijo, se vincula en primera instancia con la magnitud de la estenosis mitral y en segundo lugar con la posibilidad de que se produzca a nivel arteriolar una vasoconstricción reactiva, que si bien preserva a estos pacientes del riesgo del edema agudo, acentúa los valores de las cifras tensionales en la arteria pulmonar y sobrecarga prematuramente al ventrículo derecho.
2) En la insuficiencia ventricular izquierda, el aumento de la presión diastólica ventricular se trasmite en forma retrógrada a la aurícula izquierda, venas pulmonares y sector venoso postcapilar del pulmón en forma similar a lo que acontece en la estenosis mitral con la subsecuente hipertensión pulmonar.
3) En los pacientes con neuropatías crónicas caracterizadas por alteraciones broncoalveolares con fibroenfisema (bronquitis crónica, asma bronquial, bronquiectasias múltiples, tuberculosis fibrosas) o por infiltración intersticial difusa con compromiso de los vasos pulmonares (neumoconiosis, sarcoídosis, colagenopatías, carcinomatosis) el lecho capilar puede reducirse en un grado tal que supere el 50 por ciento de su extensión. Esta acentuada reducción del lecho capilar pulmonar conduce a la hipertensión pulmonar.
4) Los enfermos con embolias o trombosis pulmonares pequeñas o medianas, implicando múltiples segmentos de los pulmones, también reducen el lecho capilar y padecen hipertensión pulmonar.
5) Cuando el factor determinante es un hiperflujo pulmonar prolongado, el equilibrio existente entre flujo sanguíneo por unidad de tiempo y de resistencia vascular pulmonar se rompe al ser superadas las condiciones de adaptabilidad del lecho capilar dispuesto anatómicamente para facilitar la circulación de volúmenes relativamente elevados de sangre, pero a baja presión.
En los enfermos con estados circulatorios hipercinéticos prolongados (hipertiroidismo, beriberi) y cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a derecha (ductus, comunicación interventricular y comunicación interauricular) se produce un hiperflujo pulmonar que cuando triplica los valores normales y se prolonga en el tiempo, determina hipertensión pulmonar sistólica. En la comunicación interventricular y en el ductus arteriovenoso, la impulsión de la sangre hacia el pulmón proveniente de una cámara de alta presión como es el ventrículo izquierdo, determina condiciones hemodinámicas capaces de provocar en el curso del tiempo un aumento de la resistencia arteriolocapilar por vasoconstricción y fibrosis. Este incremento de la resistencia vascular pulmonar puede, en estos casos, adquirir una magnitud tal que eleve las cifras de la presión pulmonar por encima de las correspondientes a las cavidades izquierdas. Cuando tal situación fisiopatológica ocurre, la dirección del shunt se invierte y el corto circuito se hace de derecha a izquierda, incluyéndose estos patentes en el denominado grupo Eisenmenger.
La hipertensión pulmonar puede producirse en todas aquellas enfermedades que aumentan las resistencias vasculares a nivel pulmonar o que producen hiperflujo prolongado en el circuito menor.
Cuáles son los hallazgos semiológicos que denotan la repercusión de la hipertensión pulmonar sobre el corazón
Estos hallazgos varían en relación con el grado de hipertensión pulmonar, con la magnitud de la hipertrofia y dilatación ventricular derecha y con el estado de compensación cardíaca. La hipertensión arterial pulmonar, en forma similar a lo que sucede con la hipertensión arterial sistémica, puede estar presente sin que el paciente evidencie manifestaciones subjetivas. Sin embargo, una anamnesis cuidadosa suele en los estadios iniciales del proceso detectar el antecedente de disnea de esfuerzo, de mayor fatigabilidad, de dolor torácico de tipo anginoso, episodios sincópales y o hemoptisis, como manifestaciones de la historia natural de la hipertensión pulmonar.
Mayor especificidad debe conferirse a los hallazgos del examen físico. La observación en el pulso venoso yugular de una onda "a" prominente ya orienta hacia la existencia de hipertensión en las cavidades derechas. La presencia de un latido paraesternal izquierdo, expresión del agrandamiento ventricular derecho, y la comprobación en el área pulmonar (segundo espacio paraesternal izquierdo) de un latido sistólico y una zona de matidez representativa de una dilatación de la arteria pulmonar, son manifestaciones elocuentes de la hipertensión pulmonar y su repercusión. Contribuye a ratificar el diagnóstico la auscultación de un segundo ruido reforzado en el área pulmonar, la presencia de un clic precediendo a un soplo sistólico eyectivo pulmonar y en algunos casos la adición de un soplo diastólico de regurgitación pulmonar (soplo de Graham-Stell).
Ante un paciente con reforzamiento del segundo ruido en el foco pulmonar, RECORDAR que este elemento semiológico es el exponente más típico de la hipertensión pulmonar. Los signos de insuficiencia tricuspídea y o de claudicación ventricular derecha constituyen hallazgos tardíos consecutivos al desfallecimiento de la bomba derecha sometida a una sobrecarga de presión por la hipertensión pulmonar.
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