SALUD MENTAL-PREVENCIÓN / Antonio Solbes Caro

INTRODUCCIÓN

En la práctica diaria, los profesionales de la salud se encuentran frecuentemente con problemas de salud mental, ya sean trastornos mentales propiamente dichos o bien conflictos psicosociales.

Podemos definir como conflictos psicosociales aquellos problemas del área emocional y social que generalmente no son comunicados “a priori” por el paciente, sino que el profesional de la salud puede detectar cuando aquél acude por cualquier otro motivo a la consulta, generalmente para consultar por alteraciones de tipo físico (cefaleas, dorsalgias, etc.).

Los trastornos psicosociales son uno de los condicionantes que causan más sufrimiento e incapacidad a la población en general. Sin embargo, su detección depende de varios factores, entre otros:

1. De la capacidad o sensibilidad del profesional para reconocerlos precozmente.

2. Del modelo de atención sanitaria que se practique. Si la orientación de la asistencia se dirige exclusivamente a los aspectos físicos (área biológica), olvidando los aspectos psicológicos y socioculturales del individuo, existirá mayor dificultad para la detección de este tipo de problemas.

3. De la distribución del tiempo de los profesionales (si no existe tiempo suficiente de dedicación, difícilmente el paciente podrá ser escuchado y, por lo tanto, raramente se podrán detectar otras alteraciones que las exclusivamente físicas que le han llevado a consultar).

4. De la formación adecuada de los profesionales de la salud.

MAGNITUD DEL PROBLEMA

A nivel internacional, los pacientes diagnosticados de problemas de salud mental representan el 25 % de los adultos que acuden a la consulta del médico general.

En nuestro entorno, los porcentajes son similares y el volumen de afectados puede llegar hasta el 68 % en los llamados “consultantes habituales”.

La importancia de estos problemas también se refleja indirectamente en la cuantía del gasto farmacéutico. Los antidepresivos, los tranquilizantes y los ansioliticos aparecen entre los grupos farmacológicos más prescritos, con clara tendencia al alza.

CRISIS PSICOSOCIALES

Muchos de los problemas de salud mental y de los conflictos psicosociales crónicos pueden prevenirse, en un grado u otro, si se abordan con sentido común de forma precoz. De lo contrario, esta patología podrá evolucionar hasta adquirir la categoría de crónica o permanente.

Así pues, la prevención de los trastornos mentales y la ayuda a la resolución de los conflictos psicosociales precisan de una detección precoz de los factores de riesgo. Los factores o situaciones de riesgo se pueden detectar en la mayoría de los casos en las denominadas transiciones o crisis psicosociales, que son el conjunto de acontecimientos vitales particulares que producen reacciones psicológicas y trastornos, por los que se consulta específicamente al Servicio de Salud o que los profesionales detectan cuando el paciente acude por otros motivos.

Las transiciones o crisis psicosociales habituales en la población de nuestro entorno y en las diversas etapas de la vida son las siguientes:

En la infancia

* Pérdida o separación de los padres.

*Pérdida de contacto con el hogar familiar por situaciones como son el ingreso en un hospital o estar internado en un colegio.

En la adolescencia

*Separación de los padres, del hogar y de la escuela.

En los adultos jóvenes

* Ruptura matrimonial.

* Embarazo (especialmente el primero).

* Nacimiento de un niño disminuido.

* Pérdida del trabajo.

* Pérdida de un progenitor.

* Emigración.

En los adultos y ancianos

* Jubilación.

* Pérdida de las funciones psicofísicas.

* Situaciones de duelo.

* Pérdida de un familiar o allegado.

* Enfermedad o incapacidad en miembros próximos de la familia (enfermedades

terminales, etc.).

La aparición de las crisis psicosociales implican dejar un modelo o forma de vida, para incorporar cambios profundos de conducta y de identidad personal. Los factores que dificultan la adecuada elaboración de esos cambios son, entre otros:

* Cambios vitales cuya magnitud sobrepasa la capacidad de la persona para poder solucionarlos.

* Falta de una familia u otros sistemas de soporte social bien estructurados.

* Cambios no deseados para los que no ha existido programación anticipada.

Si, además, existe un bajo nivel de autoestima, un nivel económico deficitario, o un hogar con excesivo número de convivientes para el espacio disponible, esta situación de dificultad para elaborar las consecuencias de las crisis psicosociales y aceptar el cambio se agrava.

ACTIVIDADES PREVENTIVAS EN SALUD MENTAL

Atendiendo a los factores de riesgo y siguiendo las etapas del ciclo vital en el ser humano, los servicios de salud deben integrar en su trabajo cotidiano la intervención preventiva precisa y multidisciplinar, no sólo desde el aspecto médico, sino también social y/o institucional en evitación de trastornos psicosociales graves en el futuro.

A continuación vamos a considerar los trastornos o crisis psicosociales más habituales, según las diversas etapas cronológicas de la vida, así como la intervención preventiva más adecuada en cada una de ellas.

INFANCIA Y ADOLESCENCIA

1.- Atención a la mujer y al niño durante el embarazo y puerperio.

* Siendo el embarazo y el puerperio situaciones vitales decisivas, no sólo para el

nuevo ser sino también para la estructuración de la vinculación entre la madre y el hijo, es necesaria la intervención de los profesionales de la salud en los controles el embarazo y del puerperio, promocionando el contacto físico madre-hijo en las primeras horas de vida del niño, ayudando en la normalización de los temores maternos y promocionando, además, una lactancia satisfactoria.

* Después del parto debemos investigar el estado emocional de la madre para

descartar: depresión posparto, psicosis posparto, etc. y explorar la relación madre-hijo (capacidad para el cuidado, etc.).

2.- Embarazo en la adolescencia (< 18 años).

* Ya que las madres adolescentes poseen un riesgo elevado de complicaciones

durante el embarazo, es imprescindible prevenirlo informando y educando en materia de planificación familiar (contracepción) al grupo de adolescentes.

*En caso de gestación, considerarlo embarazo de alto riesgo a todos los efectos, y trabajar con la familia para conseguir apoyo continuado para la joven madre. En estos casos es necesario dedicar atención especial a las relaciones padres-hijo a lo laro de la infancia.

3.- Hijos de familias monoparentales (Pérdida de un progenitor).

* Define esta situación la pérdida de contacto afectivo y lúdico con uno de los

padres de forma prolongada.

* Los progenitores solos son más proclives a descompensaciones psicopatológicas y, en ocasiones, proporcionan a sus hijos un trato inadecuado para su desarrollo.

* El equipo de salud debe realizar entrevistas familiares explicando la importancia del rol masculino y del femenino, ayudando en la búsqueda de una figura parental de apoyo que supla la ausencia (abuelo/a, tío/a).

4.- Retraso escolar. Trastorno en el desarrollo del lenguaje (dislexia).

* Entendemos como retraso escolar todo caso de un niño con coeficiente intelectual normal que lleva uno o más cursos escolares de retraso. Así mismo, como dislexia interpretamos la dificultad para usar el lenguaje hablado.

* Ante la existencia de problemas a estos niveles, es prioritario investigar los posibles déficits sensoriales y estudiar las interrelaciones familiares, derivando, si es preciso, al Servicio de Salud Mental al niño y/o padre o madre. (Ver tema de examen periódico de salud del niño).

ADULTOS Y ANCIANOS

1.- Pérdida de un familiar o allegado.

Toda pérdida familiar supone un proceso (psicológico) de duelo. En evitación de que esta situación dé paso a un trastorno psicopatológico posterior, es necesario ayudar a elaborar la pérdida detectando y evaluando, a través de la entrevista, los siguientes elementos o factores de riesgo que dificultan el proceso:

* Personas que viven solas.

* Viudos de más de 75 años.

* Niños preadolescentes.

* Muertes súbitas, en especial por suicidio.

* Relaciones con el muerto difíciles.

* Antecedentes personales de trastornos depresivos.

* Disfunción familiar.

* Autoestima baja.

* Estado de salud (enfermedades o factores de riesgo que padece el individuo y

son similares con el muerto).

* Ausencia de red social de soporte (vecinos, etc.).

Se recomienda una entrevista precoz (lo más cercana posible en el tiempo a la pérdida) y varias más de seguimiento para ayudar a elaborar la pérdida y para evaluar los factores de riesgo señalados, así como la aceptación de la pérdida, la vivencia de la pena y el sufrimiento, la adaptación al medio, la expresión de dudas, culpas, críticas, etc.

Un duelo adecuadamente elaborado mejora las capacidades futuras, permite la aceptación de la pérdida, la adaptación al medio y la reorientación de la comunicación y los intereses emocionales hacia nuevas relaciones.

2.- Pérdida de funciones psicofísicas importantes.

Se establece pérdida de la autonomía por aparición de una enfermedad grave. La dificultad de adaptación a esta situación hace más fácil la descompensación no sólo del paciente sino también de los familiares.

La actividad preventiva, a través de sucesivas entrevistas, irá encaminada al apoyo a los familiares que van a soportar el peso de la situación, con información sobre las repercusiones psicológicas de las enfermedades crónicas, favoreciendo el contacto con asociaciones especializadas (alcohólicos, esclerosis múltiple, etc.) y estableciendo, además, ayuda a domicilio programada.

3.- Cuidado del paciente terminal y de su familia.

El enfermo terminal es aquél en el que, por la naturaleza de la enfermedad y por su pronóstico de vida, se prevé la pérdida de autonomía personal a corto plazo y que precisa atención médica y cuidados continuos.

Se recomienda:

Realizar evaluación de las capacidades del paciente y de la familia para conocer la realidad de la enfermedad.

Detectar las personas del entorno más susceptibles de sufrir deterioro psicológico, para proceder a un seguimiento adecuado, según lo expuesto en el apartado «pérdida de un familiar o allegado».

4.- Jubilación.

Es el fin de la etapa laboral por razones de edad o por incapacidad física o mental. Esto supone una compleja transición psicosocial que hace que las descompensaciones biopsicosociales sean muy frecuentes.

Se recomienda:

Realizar intervención preventiva previa, dentro del año anterior a la jubilación, para detectar riesgos psicosociales (aislamiento social, sentimiento de soledad, síntomas depresivos, etc.).

Advertir y animar sobre la importancia de mantener una vida mental, física y social, activa y fecunda.

Debemos, igualmente, ofrecer orientación sobre mantenimiento y potenciación de las relaciones sociales, contactando con trabajadores sociales y/o con los recursos sociales de la zona.

5.- Cambios frecuentes de domicilio en los ancianos.

Se entiende por tales los cambios periódicos y frecuentes, con estancias inferiores a los 3 meses.

Esos cambios conducen al desarraigo, a la desorientación, facilitando la aparición de síntomas demenciales o de otros trastornos psicopatológicos.

Se recomienda:

La familia debe conocer por los profesionales de la salud los riesgos que estas situaciones conllevan, estudiando conjuntamente posibles alternativas menos traumáticas para el anciano.

Si la situación de cambio frecuente continúa y se detectan signos confusionales, depresivos, etc., se debe derivar al paciente a los servicios especializados, además de replantear de nuevo la situación con la familia.

TRASTORNOS COMUNES A TODOS LOS GRUPOS DE EDAD-DEPRESIÓN Y SUICIDIO

La depresión es el trastorno psiquiátrico más frecuente y uno de los problemas más comunes en las consultas del primer nivel. El trastorno depresivo supone una situación de sufrimiento, no sólo para la persona depresiva sino también para sus familiares y para los profesionales sanitarios.

ACTIVIDADES PREVENTIVAS ANTE LA DEPRESIÓN

Se recomienda:

1.- Atención especial a determinados factores o situaciones de riesgo para prevenir su aparición:

*Pérdida de un progenitor.

* Relación conyugal pobre.

* Desempleo.

2.- Vigilancia-detección precoz de síntomas depresivos en determinados grupos

de población de riesgo elevado:

* Adolescentes y adultos jóvenes, puerperio, antecedentes personales y

familiares de depresión, personas con enfermedades crónicas o que han sufrido un duelo reciente, individuos con trastornos del sueño.

ACTIVIDADES PREVENTIVAS EN EL SUICIDIO

Hay que considerar que la gran mayoría de las personas que se suicidan sufren trastornos afectivos (hay depresión en el 30 a 70 % de los suicidios), abuso de alcohol y otras drogas, esquizofrenia, etc. Otros factores de riesgo para el suicidio incluyen divorcio, separación, enfermedad física grave, vivir solo y duelo reciente.

Se recomienda:

1. Tomar en consideración todas las amenazas de suicidio y no confiar nunca en

inesperadas mejorías. (Pueden ser por el alivio que se obtiene al haber decidido cometerlo).

2. Interrogar al paciente con ideas de suicidio con respecto a sus medios y preparativos realizados.

3. Informar a los familiares del riesgo de suicidio y sobre las precauciones a tomar para evitar el acceso a armas letales o a situaciones o fármacos peligrosos (entre el 30 y el 60 % intentan suicidarse con los psicofármacos que les ha prescrito el médico de cabecera).

4. Derivación a los servicios de Salud Mental en caso de detección de ideas de

suicidio serias, organizadas, o bien, reiteradas.

RECUERDE

ACTIVIDADES PREVENTIVAS EN LOS TRASTORNOS DE LA SALUD MENTAL

Atención en embarazo y puerperio 

* Controles por los profesionales de la salud.

* Promoción del contacto físico madre/hijo.

* Seguimiento del estado emocional de la madre.  
Embarazo en adolescentes 

* Informar y educar en planificación familiar.

* Consideración de embarazo de alto riesgo.

* Seguir relaciones padres-hijo.  
Hijos de familias monoparentales

* Información sobre el rol masculino y femenino.

* Seguimiento de relación afectiva. 
Retraso escolar 

* Investigar déficits sensoriales, interrelaciones familiares.
Trastornos del lenguaje nes familiares.

* Derivación, si es preciso, a Salud Mental. 
Pérdida de familiar o allegado 

* Ayudar a elaborar la pérdida.

* Valorar riesgo psicopatológico o de cronificación. 
Pérdida de funciones psico-físicas 

* Ofrecer soporte profesional y eventualmenimportantes te contactos con grupos de ayuda mutua.

* Programas de ayuda domiciliaria. 
Cuidados del paciente terminal y de su familia

* Detectar personas del entorno más susceptibles de deterioro psicológico.

* Seguimiento para dirigir la aceptación de la

pérdida. 
Jubilación 

* Entrevista previa a la jubilación.

* Establecer valoración del riesgo psicopatológico.

* Recomendar mantenimiento de una vida mental, física y social activa. 
Cambios frecuentes de domicilio en los ancianos
 * Explicar los riesgos que supone el cambio frecuente de domicilio en los ancianos.  

* Ayudar en la búsqueda de alternativas poco nocivas para el anciano.

* Seguimiento del anciano. 
Depresión 
* Vigilar aparición de síntomas en determinados grupos de población (ver texto).

* Atención especial a determinados factores de riesgo (ver texto). Suicidio 

* Valorar factores de riesgo para el suicidio.

* Entrevista de valoración (en cualquier consulta por otro motivo y/o programa).

BIBLIOGRAFÍA

Brian B, Doyle MD. Trastornos por Angustia. Cuaderno de trabajo de la Asociación Americana de Psiquiatría. 1990.

Bros I, Cugat I, Fernández DE, Sanmamed MJ, Iglesias, Serrano C, Moreto, Raventos A, Rodríguez Morató M, Vinyoles, Bargallo E. Metge de Capçalera i Salut Mental. Comissió de Salut Mental. Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitari. Barcelona: Ed. SCaMFyC, 1994.

Chocron Bentata L, Vilalta Franch J, Legazpi Rodríguez I, Auquer K, Franch L. Prevalencia de Psicopatología en un Centro de Atención Primaria. Atención Primaria, 1995; 16, 10: 586-593.

Ciurana R, Tizón JL. Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud en Atención Primaria.

Libro V Reunión Anual, diciembre, 1992; 89-126.

Pedreira Massa JL, Sánchez Gimeno B. Revista de Sanidad e Higiene Pública,1992; 66, 2: 115-129.

Tizón JL. Notas sobre la Relación de Apoyo y Colaboración entre los Equipos de Atención Primaria y los

Equipos de Salud Mental. At. Prim., 1995; 16, 2: 105-114.

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OTOLOGÍA

Recuerdo anatómico y fisiológico.

EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO.

El conducto auditivo externo y la capa externa de la membrana timpánica se forman de una invaginación del ectodermo de la primera hendidura branquial. La mucosa de todas las cavidades del oído medio (trompa, caja del tímpano y mastoides) se forma por una invaginación del endodermo de la primera bolsa faríngea, aunque el mesodermo del primer y segundo arcos branquiales formará la cadena osicular y los músculos del oído medio.

ANATOMÍA DEL OÍDO.
Oído externo. Formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE). El CAE tiene forma de S itálica y tiene las siguientes relaciones: anterior con la articulación temporomandibular, posterior con la mastoides y la tercera porción del nervio facial, superior con la fosa craneal media e inferior con la parótida. Inervación sensitiva por ramas del plexo cervical, V, VII y X pares craneales (ver figura 1). En unión entre el tercio externo del CAE (cartilaginoso) y los dos tercios internos (óseos) se encuentra el istmo, donde se suelen localizar los cuerpos extraños.

Figura 1. Inervación sensitiva del oído externo.

Oído medio. Es un sistema neumático (aireado) que incluye tres estructuras: trompa de Eustaquio, caja timpánica y mastoides. Las relaciones de la caja del tímpano se detallan en la tabla 1 (MIR 99-00F, 247). En su interior se encuentra la cadena osicular, formada por martillo, yunque y estribo. La trompa de Eustaquio comunica la caja timpánica con la rinofaringe y su función es la aireación de las cavidades del oído medio y el mantener el equilibrio de presiones. La musculatura peristafilina peritubárica (tensor y elevador del velo del paladar) se encarga de abrir la trompa al masticar y bostezar. La mastoides es una cavidad neumatizada compuesta por celdillas, la mayor de las cuales es el antro mastoideo. La membrana timpánica tiene 2 porciones, la pars tensa (tres capas, con el triángulo luminoso en la parte anteroinferior, que desaparece en las retracciones timpánicas) y la pars fláccida (no tiene capa intermedia y es más susceptible de invaginación, como en los colesteatomas).

Tabla 1. Relaciones anatómicas de la caja del tímpano.

Oído interno. Es una estructura ósea o laberinto óseo, en cuyo interior, flotando en la perilinfa, está el laberinto membranoso, que contiene en su seno la endolinfa. Podemos definir 2 zonas con funciones distintas: Laberinto anterior o cóclea. Podemos distinguir 3 pisos, rampa vestibular (contiene perilinfa), conducto coclear o rampa media (contiene endolinfa y en su interior, sobre la membrana basilar, está el órgano de Corti con las células ciliadas internas y externas) y rampa timpánica (contiene perilinfa). Las rampas timpánica y vestibular están conectadas en la punta de la cóclea o helicotrema. La rampa vestibular está en contacto con la ventana oval (donde se inserta la platina del estribo) y la rampa timpánica con la ventana redonda. El sonido se transmite siguiendo este recorrido: pabellón → CAE → tímpano y cadena osicular → ventana oval → rampa vestibular → rampa timpánica→ ventana redonda. Las fibras auditivas procedentes del órgano de Corti van al ganglio espiral, donde está la primera neurona de la vía auditiva.

Figura 3. Laberinto membranoso

Laberinto posterior. Consta de 2 zonas, vestíbulo (compuesto por sáculo y utrículo) y los 3 conductos semicirculares, que parten del utrículo y están dispuestos en los 3 planos del espacio (superior, posterior y lateral u horizontal). El sáculo comunica con la cóclea mediante el ductus reuniens de Hensen o conducto sáculo-coclear. Las fibras vestibulares, procedentes de máculas de sáculo y utrículo y de las crestas ampulares de los conductos semicirculares, van al ganglio de Scarpa. En este ganglio se encuentra la primera neurona de la vía vestibular. La irrigación del oído interno proviene de la rama laberíntica o auditiva interna de la AICA o arteria cerebelosa anteroinferior.

Figura 4. Corte transversal del laberinto anterior.

Líquidos del oído interno.

Perilinfa: composición parecida al líquido cefalorraquídeo y líquidos extracelulares y se cree que penetra en el oído interno desde el espacio subaracnoideo a través del acueducto coclear, que desemboca en la rampa timpánica.

Endolinfa: composición parecida a los líquidos intracelulares, rica en potasio. Baña el interior del laberinto membranoso. Se sintetiza en la estría vascular, utrículo y sáculo y se reabsorbe a través del conducto endolinfático, que viaja en el interior del acueducto del vestíbulo hasta llegar al espacio extradural de la fosa craneal posterior, donde drena a través del saco endolinfático (MIR 94-95, 155).

Vía acústica: es una vía casi directa al córtex temporal y muy entrecruzada (principalmente contralateral), por lo que serán excepcionales las sorderas centrales. La 1ª neurona está en el ganglio espiral, donde llegan las fibras del órgano de Corti y salen las que forman el nervio auditivo, hasta los núcleos cocleares del troncoencéfalo (2ª neurona). Después, tras varios relevos neuronales, llega al córtex temporal (áreas 41 y 42).

Vía vestibular: establece pocas conexiones corticales, ya que la mayoría son con núcleos motores que responden por mecanismos reflejos para mantener el equilibrio. Hay conexiones con núcleo oculomotores y el fascículo longitudinal medial (reflejo vestíbulo-ocular), con la vía espinal (reflejo vestíbulo-espinal), X PC (manifestaciones vegetativas en el vértigo), fibras propioceptivas cervicales y con el cerebelo (donde se integra la información de todos los movimientos corporales). La 1ª neurona está en el ganglio de Scarpa, y en este ganglio las neuronas se agrupan en dos haces: nervio vestibular superior (lleva las fibras del utrículo y crestas ampulares de los conductos semicirculares superior y lateral) y nervio vestibular inferior (lleva las fibras del sáculo y conducto semicircular posterior), que llegan a los núcleos vestibulares del tronco

(2ª neurona), situados en el suelo del IV ventrículo.

FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN.

El oído externo (OE) y el oído medio (OM) conducen o transmiten el estímulo sonoro aéreo al oído interno (OI), de modo que cuando se alteran existirá hipoacusia de transmisión o de conducción (MIR 95-96F, 104). Además de conducir el estímulo sonoro, el OE y el OM lo amplifican: el CAE amplifica 10-15 dB, mediante una función de resonador para frecuencias entre 1500-2000 Hz (MIR 94-95, 160). Junto a esto, el oído medio amplifica otros 30 dB, mediante dos mecanismos: diferencia de área entre el tímpano y la ventana oval (14/1) y por una relación de palanca de la cadena osicular, que multiplica la efectividad de la transmisión por 1,3.

El OI es un receptor que transforma un estímulo sonoro (mecánico) en uno eléctrico. La intensidad es percibida en función del número de estímulos por unidad de tiempo. La frecuencia mediante la distribución tonotópica, que se mantiene en toda la vía auditiva: los tonos graves estimularán las fibras situadas en la última espira de la cóclea (cerca del helicotrema) y los agudos estimularán la zona de la espira basal (junto a la ventana oval). El oído humano es capaz de captar frecuencias desde 16 a 20.000 Hz.

FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO.

El equilibrio se basa en mecanismos reflejos, donde hay sistemas aferentes que nos informan de la posición en el espacio (vista, laberinto posterior, sensibilidad propioceptiva); esa información se integra (núcleos vestibulares del tronco y cerebelo) y un sistema eferente para mantener el equilibrio, conexiones vestíbulo-oculares (su alteración genera nistagmo), vestíbulo-espinales (su alteración genera lateropulsión en el Romberg y la marcha) y con el núcleo del vago (su alteración genera manifestaciones vegetativas). Es decir, el oído es uno de los sistemas aferentes de información. Así nos informa de:

• Las aceleraciones lineales, que estimulan mediante las variaciones de presión que ejercen los otolitos sobre las células ciliadas de las máculas de utrículo y sáculo (MIR 96-97F, 157).

• Las aceleraciones angulares, que estimulan mediante movimientos de la endolinfa que desplaza los estereocilios las células ciliadas de las crestas ampulares de los conductos semicirculares, de manera que se estimula un conducto semicircular y a la vez se inhibe su homólogo contralateral.

Figura 5. Esquema del equilibrio

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Pancreatitis aguda*

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda se define, según el Simposio internacional de Atlanta de 1992, como un proceso agudo inflamatorio del páncreas, con afectación variable de tejidos circundantes y órganos adyacentes. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por dolor abdominal, concentraciones sanguíneas elevadas de enzimas pancreáticas y aumento de su eliminación urinaria. En la mayoría de los casos, suelen tratarse de cuadros autolimitados, que se resuelven en el plazo de una semana con tratamiento conservador, aunque en un 20% de los casos son pancreatitis agudas severas, con necrosis pancreática, caracterizadas por el secuestro de líquidos en un tercer espacio, respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), disfunción multiorgánica y en algunos casos infección y sepsis.

ETIOLOGÍA

Existen dos tipos de pancreatitis: Agudas, y Crónicas. A su vez, los dos grandes grupos etiológicos de esta patología son la litiasis biliar (40% del total y 90% de las agudas) y la ingesta de alcohol (75% de las crónicas). Tras estas dos entidades existe un grupo amplio y variable de agentes etiológicos (10-20%). (Véase Tabla I)

FISIOPATOGENIA

Independientemente de la etiología, la reacción inflamatoria local va a dar lugar a la transformación del tripsinógeno en tripsina, y la consecuente activación de la cascada enzimática. A su vez, va a existir la liberación de radicales libres y factores proinflamatorios como IL1, IL6, IL8, TNF y factor activador plaquetario (PAF), que van a desencadenar la respuesta inflamatoria sistémica, adquiriendo un papel fundamental en la gravedad del cuadro.

 
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA

La realización de una buena historia clínica es siempre importante, ante cualquier cuadro de dolor abdominal, lumbar, o parte inferior del tórax. La existencia de pancreatitis aguda debe excluirse sobre todo en pacientes con antecedentes de: 
• Historia de patología litiásica.
• Ingesta importante de alcohol o drogas.
• Cirugía abdominal previa.
• CPRE.
• Traumatismo abdominal previo.
• Historia familiar. 
Aunque la presentación clínica es muy variable, se suele presentar como dolor epigástrico o en hemiabdomen superior, intenso, persistente, irradiado a espalda en el 50% de los casos, a modo de «cinturón», que mejora con la flexión ventral del paciente, y suele acompañarse de náuseas y vómitos. Ante un cuadro grave, podemos encontrar a un paciente hipotenso, con fiebre alta, taquicárdico, deshidratación grave e incluso signos de shock y tetania por hipocalcemia.
En la exploración física destaca la hipersensibilidad a la palpación a nivel de epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (el páncreas es un órgano retroperitoneal). Puede existir distensión abdominal por íleo paralítico, en cuyo caso, los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso abolidos. Puede acompañarse de ictericia (30%), y si además de acompaña de fiebre, sugiere colangitis asociada. La equimosis en flancos (signo de Grey-Turner), y la equimosis periumbilical (Signos de Cullen) asociado a ascitis son criterios de gravedad. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico precoz y el estadiaje preciso son los dos parámetros fundamentales para el diagnóstico y tratamiento posterior. Los tres pilares fundamentales en el diagnóstico son: 
• Clínica
• Enzimas pancreáticas.
• Pruebas de imagen. 
La clínica esté especificada en el apartado anterior. Ahora nos centraremos en los otros dos ítems: 
a) Enzimas pancreáticas: 
Los parámetros más usados son:
• Amilasa sérica: No existe relación entre el nivel sérico y la gravedad. Por tanto no tiene valor pronóstico. La elevación tres veces por encima de la cifra
normal, prácticamente asegura el diagnóstico, y normalmente se normaliza a las 48-72 horas.
• Amilasa en orina.
• Lipasa sérica: Es la más específica (90%) y suele permanecer más tiempo
elevada, entre 7 y 14 días. Es bueno recordar que hasta un 5% de la pancreatitis no cursan con elevación de amilasa sérica y un 5% de las hiperamilasemias no son pancreatitis. (Tabla II). 
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con estos dos ítems:
1. Cuadro clínico compatible.
2. Hiperamilasemia > 3 veces de lo normal o lipasa >300 U/L. 
b) Pruebas de imagen: 
a. Rx de tórax:
i. Atelectasias laminares.
ii. Derrame pleural (10-20%).
b. Rx abdominal:
i. Asa centinela.
ii.Íleo paralítico. 
iii.Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica).  
iv. Desaparición segmentaria del luminograma de colon.

c. Ecografía abdominal:

i. El interés de esta prueba es visualizar colelitiasis, como posible origen del cuadro.
ii. Edema o aumento del tamaño pancreático (no es una buena prueba para visualizar el páncreas por interposición de gas).
iii.Complicaciones locales (colecciones…). 
d. Colangio RNM: esta prueba tiene su sitio en cuadros de pancreatitis aguda, asociada a ictericia obstructiva o cuadro de colangitis aguda. 
e. TC abdominal: es la prueba de elección para valoración de pancreatitis aguda grave. Se debe reservar esta prueba en el servicio de urgencias en los casos de:
i. Pancreatitis aguda grave.
ii. Deterioro clínico.
iii.Proteína C reactiva mayor de 120 mg/dl.
iv. Realización de PAAF (sospecha de necrosis infectada). 
La TC es la prueba con mayor rentabilidad diagnóstica en la pancreatitis aguda, y a su vez es la mejor prueba diagnóstica para conocer el grado de afectación pancreática. En este caso, su mayor rentabilidad la alcanza al 3-4 día tras el comienzo de los síntomas. 
Según el protocolo de nuestro hospital, la batería de pruebas que debemos solicitar en el servicio de urgencias son:
1. Hemograma.
2. Hemostasia.
3. Bioquímica: enzimas hepáticas, calcio, LDH, PCR, albúmina).
4. Rx de tórax.
5. ECG.
6. Rx abdominal.
7. Ecografía abdominal (descartar colelitiasis como posible origen del
cuadro). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
La pancreatitis aguda es una entidad con gran variedad de formas clínicas de
presentación. Es importante, por tanto, la exploración física detenida y un claro diagnóstico diferencial con numerosos cuadros: 

CRITERIOS DE GRAVEDAD 
Una vez establecido el diagnóstico, es importante conocer la gravedad del cuadro, para clasificar a los pacientes y ver cuáles necesitarán un tratamiento y monitorización exhaustivas.
Para ello existen una serie de parámetros que nos pueden ayudar: 
1. Evolución clínica. 
Nos deben hacer sospechar la gravedad del cuadro signos como: fiebre, cianosis, disnea, distensión abdominal y los signos de Grey-Turner y Cullen (equimosis en flancos y periumbilical respectivamente, en pancreatitis necrohemorrágicas. Suele aparecer a las 72 h como mínimo desde el comienzo del cuadro). 
2. Valores analíticos. 
Muchos estudios en la actualidad, se centran en encontrar sustancias en fluidos corporales que nos ayuden a determinar el pronóstico del cuadro. El único que ha demostrado eficacia es la PCR mayor de 150 mg/ml en el segundo día tras el comienzo de los síntomas. Es importante recordar, que la amilasa y la lipasa tienen valor diagnóstico, pero nunca pronóstico. 
3. Pruebas de imagen. 
En 1985 Balthazar realizó una clasificación de la pancreatitis aguda basada en la valoración mediante TC. Cinco años más tarde junto a Frenny, completó la clasificación previa al introducir la cuantificación del porcentaje de necrosis pancreática: 

 

A  su vez, esta clasificación fue ampliada por Frenny en 1990, según el grado de necrosis pancreática:

 

Sumando los valores de los grupos 1 y 2 se determinan los siguientes grupos I: 0-3. Severidad baja.

II: 4-6 puntos. Severidad moderada.

III: 7-10 puntos, severidad alta (92% morbilidad, 17% mortalidad). 

Finalmente en el simposio de Atlanta se llegó a la conclusión que existían una serie de criterios, que unidos, daban lugar al mejor sistema pronóstico:

TRATAMIENTO

a) Pancreatitis aguda leve. 

— Tienen escasa repercusión sistémica. Se trata con medidas conservadoras y durante el mismo ingreso se debe realizar, en los casos de origen litiásico, colecistectomía con exploración de la vía biliar (colangiografía intraoperatoria).

— Se define el tratamiento conservador como:

— Ingreso hospitalario.

— Dieta absoluta para disminuir la estimulación pancreática.

— SNG sólo si vómitos o íleo paralítico importante.

— Reposición hidroelectrolítica adecuada (>0,5 ml/Kg/hora).

— Analgesia, evitando aquellos que tienen actividad frente al esfínter de Oddi. Recomendamos Metamizol magnésico (nolotil) en caso de dolor leve, y en caso de dolor grave Meperidina (volantina) 100mg/ 4-6h/iv o IM o Sbc sin  sobrepasar los 360 mg/día.

— Los análogos de la somatostatina tienen una eficacia dudosa.

— AntiH2 previenen úlceras de estrés. Ojo, pueden elevar cifras de amilasa. 

—La antibioterapia sólo está indicada en caso de necrosis infectada, colecistitis, colangitis 

Estos cuadros de pancreatitis agudas leves, suelen ser autolimitados, con una estancia hospitalaria media de 7 días. 
b) Pancreatitis aguda grave. 
1. El curso de la pancreatitis aguda grave se puede dividir en dos fases. Una fase inicial vasoactiva, durante las dos primeras semanas, determinada por las consecuencias del SIRS, incluyendo secuestro masivo de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia renal. La segunda fase está dominada por fenómenos sépticos por infección de las áreas de necrosis pancreática. Ambas fases pueden causar fallo multiorgánico y muerte del paciente, por tanto nuestras estrategias deben ir dirigidas a controlar estas complicaciones
2. El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares fundamentales. 
—Maniobras de soporte hidroelectrolítico.
—La resucitación agresiva con fluidos es importante para minimizar la deshidratación causada por la pérdida de líquidos en el tercer espacio, y así mantener el volumen intravascular. Esta medida es importante para aumentar la precarga cardiaca y sobre todo para minimizar la posibilidad de insuficiencia renal. Para ello es necesaria la monitorización respiratoria, cardiovascular y renal en UVI.
—Además, el control del dolor es fundamental en estos pacientes, incluso a través de un catéter epidural que ha demostrado en recientes estudios mejor control del dolor a través de esta vía.
—La colocación de SNG suele ser necesaria, aunque no para la disminución de la estimulación pancreática, sino en los casos de íleo paralítico y disminuir el riesgo de aspiración.
—Nutrición.
—La limitación de la alimentación oral, que disminuye la estimulación del páncreas exocrino en estos pacientes, es la norma. Por ello, se debe nutrir a estos pacientes a través de NPT o nutrición enteral. Ambas vías fueron tema de debate, aunque hoy día se recomienda la nutrición enteral a la parenteral, por mejor tolerancia de los pacientes, no complicaciones sépticas por catéter, mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal, y menor coste. Un estudio reciente (Paul E. Marik Current opinión in critical care 2009) demuestra incluso una disminución en la mortalidad y morbilidad y recomienda nutrición con aminoácidos omega 3.
—Colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (Cpre). 
—Los pacientes que presentan pancreatitis aguda pueden beneficiarse con el tratamiento a fin de reducir las complicaciones y la mortalidad. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica temprana con o sin esfinterotomía se ha recomendado para la pancreatitis aguda por cálculo biliar desde fines de los años ochenta. Sin embargo, un ensayo multicéntrico reciente ha sugerido que puede asociarse con una mayor mortalidad y se detuvo en el análisis interino.
—Las probabilidades de tener complicaciones se reducen en la enfermedad grave prevista por CPRE temprana +/- EE. Sin embargo, el efecto no es significativo en la enfermedad leve.
—Antibioterapia profiláctica.

—Es un tema muy debatido en la actualidad. La realidad es que la tendencia es a usarla cada vez menos (sólo en confirmación de infección de necrosis pancreática con PAAF), cada vez menos tiempo (con terapias de 7 días) y asociando fluconazol como alternativa.
—Diferentes grupos mantienen el tratamiento profiláctico en pancreatitis aguda grado E con (Imipenem 500/8h/14 días). 
Las indicaciones quirúrgicas en estos casos se basan en tres criterios: 
Criterios clínicos: 
Abdomen quirúrgico
Sepsis.
No respuesta al tratamiento en UVI.
Persistencia o aumento de complicación local o sistémica. 
Criterios bacteriológicos:

Necrosis infectada. 
Criterios morfológicos:

Necrosis pancreática >50%.
Estenosis del conducto biliar, intestino delgado o colon

BIBLIOGRAFÍA 
1. Ashley SW, Perez A, Pierce EA: Necrotizing pancreatitis. Contemporary analysis of 99 consecutive cases. Ann Surg 2001; 234:572.and others 
2. Ashley SW: Editorial. Operation for sterile pancreatic necrosis: an evolving strategy. J Am Coll Surg 1995; 181:363.
3. Baron TH, Morgan DE: Acute necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 1999; 340:1412.
4. Buchler MW, Gloor B, Muller CA: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232:619.and others 
5.Clancy TE, Benoit EP, Ashley SW: Current management of acute pancreatitis. J Gastrointest Surg 2005; 9:440.

*Dres. Pina Hernández J.D., López Buenadicha A., Mendia Conde E., Molina Villar J.M.

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Manejo general de heridas *

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN  
Las heridas son traumatismos abiertos que se caracterizan por cursar con solución de continuidad en la piel o en las mucosas. Se clasifican según la contaminación, mecanismo de producción, forma y profundidad.

Según el grado de contaminación, las heridas se clasifican en: 
— Limpia, atraumáticas, realizadas en condiciones de esterilidad (riesgo de infección entre el 1 – 5%). 
— Limpia–Contaminada, afectación del tracto genitourinario, gastrointestinal o respiratorio de escasa cuantía en procedimientos controlados y bajo condiciones de esterilidad (riesgo de infección entre el 8 – 11%). 
— Contaminada, Herida traumática o que está en contacto con el contenido entérico (riesgo de infección entre el 15 – 16%). 
— Sucia, drenaje de abscesos, desbridamiento de tejidos desvitalizados o heridas traumáticas de más de 6 u 8 horas de evolución (riesgo de infección entre el 28 – 40%).

Según el mecanismo de producción las heridas se dividen en:  
— Punzantes 
— Incisas 
— Contusas 
— Por arrancamiento o desgarro (avulsión) 
— Mordedura 
— Arma de fuego

EVALUACIÓN 
El tratamiento de las lesiones que amenazan la vida del paciente siempre precede al manejo de heridas.

La historia clínica deberá incluir el tiempo transcurrido desde el accidente, el mecanismo de producción y las condiciones ambientales en las que se produjo en traumatismo. Las heridas que han permanecido abiertas más de 6 – 8 horas son más propensas a sufrir complicaciones infecciosas. El mecanismo de producción determina el grado de afectación del tejido, las heridas que se producen por un mecanismo contuso acarrean mayor traumatismo tisular que las heridas incisas. Las condiciones ambientales determinaran el grado de contaminación de la herida.  
Los antecedentes médicos del paciente pondrán de manifiesto situaciones en las que los procesos naturales de cicatrización pueden verse alterados (Diabetes, Enfermedades Vasculares, Inmunosupresión, Coagulopatías y Tratamientos Anticoagulantes o Antiagregantes, Malnutrición, Tratamientos con Esteroides, Hábito Tabáquico,…).  
El examen físico de la herida mostrará cuerpos extraños, tejidos desvitalizados, lesión de estructuras neurovasculares, óseas, musculotendinosas o conductos de drenaje glandulares.

 

TRATAMIENTO  
El tratamiento general de las heridas persigue eliminar todo tejido desvitalizado, conseguir la restitución anatómica de la zona y aislar la herida del medio para evitar infecciones.

Para conseguir estas premisas se deberá realizar una correcta anestesia de la zona a tratar. La anestesia local se utilizara siempre que las características de la herida, la colaboración y el estado general del paciente lo permitan. Es importante conocer las dosis máximas de los anestésicos locales.

 

La anestesia local se realizara mediante infiltración intralesional, perilesional o troncular. La asociación con agentes vasoconstrictores no es recomendable cuando se trate de zonas acras (mano, orejas, nariz,..). 

La irrigación con abundante suero fisiológico es el método más eficaz para reducir la población bacteriana en la herida. Para la limpieza de la herida también se emplean soluciones antisépticas (povidona yodada o clorhexidina). 

En el momento agudo, en heridas muy contundidas, es difícil definir el límite entre los tejidos con daños irreversibles y aquellos tejidos que podrían sobrevivir, pero retrasar el desbridamiento de la herida podrían causar un mayor daño tisular e infección.

Dependiendo del tiempo trascurrido desde el traumatismo, el cierre de la herida podrá ser:  
— Primario, es la que se realiza en el momento de la presentación. Es recomendable realizar el cierre en las primeras 6 horas en aquellas heridas limpias, desbridadas, sin cuerpos extraños, irrigadas y sin hemorragia activa. 
— Secundario, cuando se permite que la herida cierre por sus propios medios. — Terciario o diferido, en aquellas heridas propensas a la infección se realiza un cierre primario tras un tiempo de cierre por segunda intención precedido por una escisión de bordes.

Al comenzar toda sutura se debe prestar atención al «punto clave» que define una zona de especial relevancia anatómica (línea del bermellón en los labios) o que determina la geometría del cierre. 
— Puntos simples. Es el método de cierre más habitual. Los puntos deben ser equidistantes, la entrada y la salida del punto deben quedar a la misma distancia respecto al borde de la herida. 
— Puntos subcutáneos. Aproximan planos profundos y cierra espacios muertos. Disminuye tensión de la herida. El nudo queda enterrado. Se empleará material reabsorbible.
— Puntos de colchonero horizontal o vertical. Proporcionan una adecuada eversión y hemostasia de los bordes. 
— Puntos de colchonero horizontal semienterrado. Consigue afrontar la punta de las heridas en forma de «V» o en los colgajos cutáneos. Tiene menos riesgo de isquemizar el borde. 
— Sutura continua. Se debe realizar en heridas con escasa tensión. 
— Sutura continua bloqueante. Útil en heridas sometidas a gran tensión. Similar a la sutura continua pero el hilo de salida se pasa por el bucle de la sutura. Es especialmente útil en el cuero cabelludo por la hemostasia de bordes que produce. 
— Sutura intradérmica. Requiere una buena aproximación de los bordes. No debe existir tensión en la herida. Evita las marcas antiestéticas.

 

En las heridas cutáneas, como norma general, se recomienda utilizar materiales sintéticos monofilamento no reabsorbibles con agujas de sección triangular (Nylon o Polipropileno). Este tipo de materiales inducen una escasa reacción tisular y presentan mayor resistencia a la infección respecto a los trenzados. El grosor del hilo vendrá determinado por la tensión a soportar y la zona anatómica a tratar. 

La aplicación de adhesivos cutáneos derivados del cianoacrilato es de gran utilidad en el cierre de heridas limpias que soportan escasa tensión en los bordes. Es un método indoloro que evita situaciones de estrés en pacientes pediátricos. 
El esparadrapo microporoso se puede emplear solo o sobre una sutura para ayudar a la aproximación de los borde, a disminuir la tensión y a aislar la herida. 
El cierre de heridas con dispositivos mecánicos (grapas) es fácil y rápido de realizar, produce menos isquemia de los bordes pero la secuela estética es mayor por lo que se suelen utilizar en cuero cabelludo.
Las pérdidas de sustancia deberán ser valoradas por un cirujano plástico ante la posibilidad de precisar una reconstrucción mediante injertos, plastias locales o colgajos a distancia.

 

 

La colocación de drenajes estará indicada en aquellas heridas en las que la hemorragia o la exudación de líquido comprometen la correcta cicatrización. Es importante señalar que los drenajes no previenen los hematomas. Los drenajes pueden ser abiertos (Tipo Penrose) o cerrados (con o sin vacío), que son más eficaces y tienen menos riesgo de infección. 

En heridas limpias los apósitos mantendrán un ambiente propicio para la reparación tisular. En heridas sucias, se deberán emplear sustancias antimicrobianas para intentar controlar el posible riesgo de infección.

PROFILAXIS ANTITETÁNICA  
La profilaxis antitetánica está incluida dentro del calendario vacunal infantil: 
• Vacuna DPT (difteria, tétanos y tos ferina) a los 3, 5, y 7 meses de vida. 
• Recuerdo de difteria y tétanos a los 18 meses. 
• Dos nuevas dosis de vacuna antitetánica a los 6 y 14 años. 
• Revacunaciones cada 10 años. 
• Paciente no vacunado, dosis al 0, 1º y 12º mes.

 

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA  
Es necesaria en caso de: 
• Heridas que presenten celulitis perilesional o contaminación grosera. 
• Mordedura animal o humana. 
• Pacientes diabéticos o inmunosuprimidos. 
• Heridas significativas en la porción central de la cara. Para evitar diseminación al seno cavernoso. 
• Enfermedad valvular. 
• Linfedema de extremidades. 
• Crepitación o mal olor.

Los antibióticos recomendados son: amoxicilina/ácido clavulánico, cefazolina o cloxacilina. En caso de alergia se podrá emplear eritromicina o quinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino). 

BIBLIOGRAFÍA

1. Michigan Manual of Plastic Surgery. Edit: Brown DL, Borschel GH.

Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA, 2004.
2. The Washington Manual of Surgery 2nd edition. Edit: Doherty GM, Meko JB, Olson JA et al. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2001.
3. Plastic Surgery Volumen I (General Principles) 2nd edition. Edit: Mathes SJ. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, 2006.
4. Tratado de Patología Quirúrgica XV edición. Edit: Sabiston DC, Lyerly HK. McGraw-Hill Interamericana, Mexico DF, 2000.
5. Principios de Cirugía VII edición. Edit: Schwartz SI, S

* Dres. García-Pumarino Santofimia R., Moraleda de Acuña E., Aburto Bernardo A., Sánchez Olaso A.

Manual de Sutura de Heridas

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