LEPTOSPIROSIS

Resumen 

Zoonosis bacteriana, transmisión por contacto con agua dulce contaminada. 

Fiebre, dolor muscular, tos, ojos rojos, hepatomegalia, ictericia, tendencia a sangrado, meningitis, nefritis. 

Diagnóstico difícil: clínico, contacto con agua, leucocitosis, análisis de orina, punción lumbar. 

Serología y demostración directa del germen son difíciles de realizar. 

Tratamiento: Tetraciclinas, Penicilina. 

Generalidades

Leptospirosis es una enfermedad bacteriana cosmopolita. También en Bélgica y Holanda se presentan de vez en cuando algunos casos. La forma grave de la enfermedad ha sido descrita por el alemán Adolf Weil (1886). En 1907 descubrió Stimson el microorganismo en tejido renal de un paciente que falleció durante una epidemia de fiebre amarilla (véase clínica).

En el género Leptospira existen 2 especies: L. biflexa (apatógeno) y L. interrogans (patógeno). Los microorganismos son helicoidales y muy delgados, de lo cual toman su nombre. Tienen un ganchillo terminal típico ("leptos" = delgado, fino; "speira" = espiral; "interrogans" = punto de interrogación). Existen muchas subespecies (serovars, agrupados en varios serogrupos), de las cuales L. interrogans serovar icterohaemorrhagiaees la de más mala fama. Las subespecies son morfológicamente idénticas. Las bacterias son tan delgadas que no pueden ser demostradas con un microscopio ordinario de luz: esto sí es posible por medio de microscopía de contraste de fase o de campo oscuro (orina) o por medio de coloración de plata (cortes histológicos).

Transmisión

Las bacterias pueden sobrevivir en agua dulce, pero mueren en agua marina. Animales infectados llevan las bacterias por mucho tiempo en sus riñones y las excretan en su orina. La transmisión ocurre por contacto con agua contaminada con orina de animales infectados. El reservorio principal son ratas, pero otros animales como ganado bovino, perros, gatos y porcinos pueden también ser infectados. Es una enfermedad importante en animales.

Leptospiras mueren por ácido gástrico y sales biliares; penetran en el cuerpo por heridas y por la mucosa de boca, nariz y ojos (conjuntiva). El agua es la vía de transmisión principal, pero el contacto directo con animales infectados puede ser también importante (obreros de mataderos, veterinarios). Es una enfermedad asociada a ciertas profesiones, por ejemplo obreros en campos de arroz o en plantaciones de caña de azúcar, campesinos, obreros en alcantarillados y canales. Personas que se bañan o nadan en aguas superficiales contaminadas, corren un riesgo más elevado con relación a esta zoonosis. Inundaciones de calles ensuciadas donde existen localmente grandes poblaciones de ratas, forman condiciones ideales para la transmisión. Así se produjo en 1995 en América Central una epidemia importante de leptospirosis, fomentada por la acumulación crónica de desechos domésticos y basuras, el aumento de la población de roedores y de perros callejeros y lluvias torrenciales. La presencia de leptospiras en el agua puede ser demostrada en forma experimental mediante el "examen de inmersión". Para esto se utiliza un cobayo (no infectado) al cual se le rasura y escarifica la piel abdominal. La piel así tratada es expuesta al agua por una hora y luego no se seca. Después es posible demostrar las leptospiras en el animal.

Evolución de la enfermedad

Ya que existen numerosas especies de leptospiras, hay todo un espectro de enfermedades posible. Una especie produce infecciones más leves, otra más graves. Se observa desde fiebre leve con un síndrome gripal hasta la enfermedad grave de Weil, con fallo hepatorenal, meningitis y hemorragias. La evolución de la enfermedad tiene 3 fases: una primera septicémica, una segunda con leptospiruria (leptospiras en la orina) y una tercera fase de convalecencia. Durante la primera fase las leptospiras están presentes en la sangre en densidad baja (demasiado baja para ser detectada con microscopía de contraste de fase en un frotis de sangre). Luego desaparecen los organismos de la sangre por la formación de anticuerpos. También la defensa celular elimina las bacterias en los diferentes tejidos. El único órgano en el cual persisten las leptospiras es el riñón. Los microorganismos pueden multiplicarse en los túbulos renales y causar daño renal. Los gérmenes son excretados en la orina en una concentración bastante baja: <104/ml de orina. Los gérmenes pueden seguir presentes por meses, también de la cura clínica.

Clínica

Después de una incubación de 2 a 20 días se presenta fiebre repentina muy marcada, cefalea intensa (95%) y malestar general. Pacientes pueden a veces recordarse exactamente de la hora del comienzo de la enfermedad. La fiebre dura más o menos 7 días; luego puede bajar por algunos días para volver a aparecer después (fiebre bifásica). Sin embargo, la falta de este patrón de fiebre no permite descartar la enfermedad. Casi siempre se presentan dolores musculares importantes. Si estos dolores musculares no aparecen, el diagnóstico de esta enfermedad se vuelve poco probable. Los ojos son rojos (25%), pero no hay pus, a diferencia de una conjuntivitis purulenta. Las bacterias pueden permanecer por meses en el líquido de la cámara anterior del ojo por la que posteriormente en 2% de los pacientes puede presentarse una uveítis crónica. Así puede ser que el paciente se queje de fotofobia. A veces existe dolor de garganta y una tos seca y luego eventualmente hemoptisis. En 10 a 30% de pacientes se produce una erupción cutánea en forma de manchas al nivel de las piernas. [Este cuadro es conocido con el nombre de "Fort Bragg fever" y es causado por L. interrogans autumnalis]. Después de unos días se producen síntomas en órganos. Meningismo puede presentarse a veces tempranamente, sin embargo es más frecuente en la segunda fase. La rigidez de nuca no siempre está presente. En 2/3 de los pacientes se observa nausea y/o vómitos. Linfadenopatía se observa sólo en una minoría de los pacientes. También hay esplenomegalia sólo en 20% de los casos.

Afección del hígado se manifiesta mediante hepatomegalia, ictericia y tendencia al sangrado. También puede ocurrir una colecistitis aguda. Sin embargo, los exámenes hepáticos (transaminasas) están sólo ligeramente aumentados (no se produce necrosis del hepatocito). Clásicamente se describe la ictericia como más anaranjada que en caso de hepatitis viral, pero en la práctica este signo no es de fiar. La leptospirosis puede también evolucionar sin ictericia.

El daño renal da lugar a proteinuria, hematuria y uremia. La hipovolemia e insuficiente irrigación renal pueden aún empeorar el daño renal. La hipovolemia se manifiesta mediante oliguria, hipotensión arterial, disminución del turgor de la piel, venas cervicales aplanadas. Si la hipovolemia no se corrige (administración de líquido), se produce una necrosis tubular. Se presenta miocarditis, la cual se caracteriza por insuficiencia cardíaca congestiva y eventualmente por shock cardiogénico. Alteraciones electrocardiográficas son frecuentes. Durante la segunda fase se observa a veces irritación de las meninges con rigidez de nuca y un cuadro de meningitis "viral", que dura generalmente sólo unos cuantos días. En esta fase se observan también complicaciones de órganos como insuficiencia renal y hemorragias. La duración total de la enfermedad es de más o menos 3 semanas hasta un mes. La mortalidad es de 5 a 30%, la ictericia grave tiene un pronóstico malo. Si el paciente sobrevive, no se presentan generalmente lesiones residuales. Muchas veces se necesita de un tiempo largo de convalecencia.

Diagnóstico

El diagnóstico es bastante difícil. Frecuentemente no se diagnostica esta infección. Se puede sospechar clínicamente el diagnóstico. En la entrevista con el paciente se debe considerar una posible exposición a agua potencialmente contaminada (profesión, accidente, natación,...). No todos los síntomas y signos están siempre presentes. En el caso de una infección grave se observa por tanto un cuadro de gripe severo, seguido de un cuadro de hepatitis con conjuntivitis, seguido de meningitis, hemorragias y daño renal. Infecciones leves muestran generalmente una fiebre bifásica con dolor muscular, ojos enrojecidos, ictericia y meningismo.

Existe proteinuria, piuria y hematuria microscópica. El líquido cefalorraquídeo contiene inicialmente neutrófilos y después sobre todo linfocitos, concentración de proteínas elevada y una glucosa normal. Generalmente se produce una leucocitosis importante, pero tampoco esto es constante. Trombocitopenia es frecuente.

En el estadio temprano de la enfermedad es muy poco común que se puedan encontrar las leptospiras en sangre, orina o líquido cefalorraquídeo (los exámenes son poco sensibles). Después se pueden encontrar los gérmenes sólo en la orina. Por el hecho de que se trata de organismos muy delgados (0.1µm de diámetro), hace falta un microscopio de campo oscuro para demostrarlos. En este caso se utiliza luz indirecta en lugar de luz directa, lo que permite visualizar estructuras finas que con el microscopio clásico no son visibles. Pero este es un método bastante poco sensible y puede dar lugar a muchas equivocaciones. En la práctica no es posible cultivar las bacterias en la mayoría de los países en vías de desarrollo. Los anticuerpos pueden ser rastreados mediante serología. Ya que la serología clásica (examen de microaglutinación o MAT) requiere de un laboratorio bien equipado, la serología no será alcanzable en la práctica en países del tercer mundo. Por eso se desarrolló en 1997 un método sencillo de una cinta de inmersión (LEPTO Dipstick®) para rastrear anticuerpos IgM antileptospira en suero. En examen se basa en un antígeno de leptospira de reacción amplia fijado en una cinta sólida, junto con un anti IgM monoclonal estabilizado, conjugado con colorante como sistema de señal. La sensibilidad y la especificidad son bastante buenas (ambas alrededor del 90%). Sin embargo, este examen aún no está disponible en todas partes.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial es muy amplio debido a la variación del cuadro clínico de la enfermedad. Se consideran entre otros: gripe, gastroenteritis, meningitis, malaria, hepatitis, colangitis, ricketsiosis (por ejemplo scrub typhus), borreliosis, fiebre tifoidea, síndrome de Reye, arbovirosis como fiebre amarilla, Rift Valley Fever, Congo-Crimea hemorrhagic fever, West Nile fever y también arenavirus. En caso de tendencia a sangrado, se debe considerar entre otros la septicemia por gram negativos y fiebres hemorrágicas virales.

Tratamiento

Cuanto antes se comience con el tratamiento, tanto mejor. Antibióticos tales como tetraciclina son eficaces dentro de los 4 primeros días para acortar la duración de la enfermedad. A veces persisten las leptospiras por un tiempo prolongado en la orina, incluso con un tratamiento correcto. Es mejor administrar doxiciclina 200 mg/día durante 1 semana. En caso de vómitos se utiliza la penicilina por vía EV. La ampicilina es también activa contra las leptospiras. Cloranfenicol en contra, no es activo. La terapia sintomática y de soporte es muy importante.

Prevención

Ya que las ratas forman el reservorio principal, las cuales infectan el agua superficial y los alcantarillados, la exterminación de ratas es una parte importante de la prevención. Sin embargo, no se debe olvidar que el reservorio animal es mucho más amplio (por ejemplo perros,....) y que es imposible eliminarlo completamente. Es aconsejable utilizar botas al trabajar en aguas contaminadas, pero esto es a veces utópico. En situaciones de riesgo elevado, se puede utilizar la quimioprofilaxis con 200 mg de doxiciclina por semana. Después de la infección se produce inmunidad contra el serovar (variedad serológica) que produjo la infección, pero no contra las otras leptospiras.

El instituto Pasteur desarrolló una vacuna, dirigida contra L. icterohaemorrhagicae. Esta vacuna puede ser utilizada en personas con un riesgo profesional elevado. Se administran 2 inyecciones subcutáneas con 15 días de intervalo y posteriormente se administra un refuerzo a los 6 meses y luego cada 2 años. La vacuna es difícil de conseguir y tiene una utilidad limitada. Existen vacunas para animales.

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ULCERA TROPICAL

Resumen

• Asociación fusoespirilar (Fusobacterium + Borrelia).

• Inicialmente muy doloroso, posteriormente úlcera indolora en el pie o en las    piernas.

• Mal olor en el estadio temprano.

• Evolución muy crónica con recidivas frecuentes.

• Tratamiento con antibióticos, cuidado local y eventualmente trasplante de      piel.

Introducción

La úlcera tropical es una enfermedad de regiones cálidas y preferentemente húmedas. Existe una relación con desnutrición y condiciones de vida miserables: falta de agua limpia, falta de servicios básicos de salud, negligencia en el tratamiento de heridas pequeñas, plaga de moscas, etc. El rol de la desnutrición y la falta de higiene es muy claro. Por ejemplo en 1942-1945, la enfermedad era muy frecuente y severa en prisioneros de guerra occidentales en campos japoneses en el Lejano Oriente. 

En lesiones tempranas es generalmente posible demostrar la asociación fusoespirilar bacteriana de Vincent: Fusobacterium fusiformis y Borrelia vincenti. Los mismos microorganismos son aislados de la boca en un tercio de los pacientes, por lo que se dedujo que la causa de la úlcera tropical probablemente sería la contaminación de heridas pequeñas con saliva. En 1989 se aislaron dos nuevas especies de Fusobacterium a partir úlceras tropicales pero la especificidad de estos microorganismos en la etiología no pudo ser demostrada. En casos más crónicos la flora se vuelve no específica. El cuadro histológico es tan poco específico como la bacteriología. Es bien posible que la úlcera tropical inicialmente sea causada por una infección banal o una sobreinfección con estreptococos o estafilococos en una persona mal nutrida.

Clínica

La localización de preferencia es la pierna, sobre todo la parte anterior e interior, la parte anterior del tobillo y la parte dorsal del pié. Esta localización corresponde a los lugares donde el hueso está inmediatamente debajo de la piel y donde la circulación de la sangre es menos favorable. Desde este punto de vista se parecen a las úlceras de estasis en caso de insuficiencia venosa. Pero en a úlcera tropical no se observan signos de insuficiencia venosa. Las úlceras también pueden ocurrir en otras partes del cuerpo. En forma esquemática la evolución tiene tres estadios:

Estadio agudo: hinchazón local de la piel edematosa con dolor fuerte y prurito, a veces con síntomas generales como fiebre y toxemia. Se forma una pequeña vesícula con contenido seroso o sanguinolento, que se rompe rápidamente. La pequeña úlcera se agranda tanto periféricamente como en la profundidad. El paciente menciona a veces un trauma pequeño, la pinchada de una espina o una picadura de insecto en ese lugar.

Estadio subagudo: en la úlcera se forma una capa negra necrótica abundante, maloliente, purulenta, amarillo verdosa o hemorrágica oscura. El fondo es granuloso y sangra fácilmente. En el fondo se observan los tendones, aponeurosis y el periostio. El borde de la úlcera es sobresaliente pero poco o no socavado (contrario a la úlcera de Buruli). Después de algunas semanas la úlcera mide un promedio de 10-12 cm. La forma es o se vuelve regular, redonda u ovalada. Puede ocurrir una linfadenitis dolorosa.

Estadio crónico: después de más o menos un mes disminuyen la hinchazón y el dolor. El borde se vuelve más plano. El fondo es ahora más granuloso y tosco, menos hemorrágico y forma menos exudado, pero el mal olor continúa. Bacteriológicamente, la flora en este estadio no es específica. Debajo del fondo de la úlcera el hueso muestra en casos crónicos una periostitis reactiva. La úlcera evoluciona espontáneamente hacia la cura. Cuanto más larga la evolución, tanto más difícil la cura y más fácil una recidiva. La cicatriz consiste en tejido conectivo poco vascularizado, cubierto de piel muchas veces despigmentada y atrófica, frágil, brillante y lisa. Si el estilo de vida no cambia, en la primera ocasión la úlcera brotará nuevamente

Complicaciones

Son numerosas:

- Alteraciones funcionales y deformaciones. Las cicatrices con fibrosis de los músculos más profundos y el endurecimiento de la articulación del tobillo producen diversas alteraciones de las cuales la más frecuente es la retracción del tendón de Aquiles, con pie de muñón del tipo varus equinus.

- Sobreinfección que puede llevar al tétano, la gangrena gaseosa o los flemones. Una trombosis de las arterias mayores puede causar gangrena distal. La destrucción de los vasos sanguíneos puede dar lugar a sangrados.

- Osteomielitis. Se produce muchas veces una osteítis cortical reactiva. La destrucción importante del hueso debajo de la úlcera debe siempre hacer sospechar una malignidad. 

- Carcinoma. Casi siempre se trata de un epitelioma espinocelular de la piel con su punto de partida en el borde de la úlcera. La degeneración maligna ocurre después de una evolución muy larga, o bien como una degeneración progresiva de una úlcera activa, o bien en una cicatriz después de uno o varios rebrotes de la úlcera. El carcinoma se desarrolla entonces en la cicatriz misma, pero también a veces en la piel aparentemente sana. Los bordes son parcial o completamente elevados. El fondo es irregular y sangra fácilmente. Existe induración y la úlcera se vuelve irregular. Pueden ocurrir fracturas espontáneas y una amputación completa espontánea de la pierna. En el 85% de los casos existe una adenopatía inguinal ipsilateral, pero sólo un tercio de ellos se debe a metástasis, el resto es la consecuencia de una linfadenitis. El examen histológico da una certeza completa. El lugar de la biopsia debe ser seleccionado cuidadosamente, porque no toda la úlcera está necesariamente degenerada. También las metástasis en los ganglios inguinales sólo pueden ser confirmadas mediante una biopsia.

Diagnóstico diferencial

- Leishmaniasis cutánea

- Ulcera de Buruli (Mycobacterium ulcerans)

- Lepra

- Ectima o después de una celulitis, por ejemplo elefantiasis

- Treponematosis tardía (goma)

- Tumores de piel ulcerados: melanoma, sarcoma de Kaposi, carcinoma espino o basocelular

- Micosis profunda: histoplasmosis, blastomicosis

- Amebiasis en localizaciones determinadas

- Tuberculosis: fístulas de una adenitis profunda u osteítis, lupus vulgaris

- Ulceras de la pierna por drepanocitosis

- Insuficiencia venosa (úlcera de estasis) o insuficiencia arterial

- Ulcera diabética (angiopatía o necrobiosis lipóidica)

- Piodermia gangrenoso (pensar en Crohn, colitis ulcerativa, artritis reumatoidea, paraproteinemia...

- Vasculitis leucocitoclástica

Pronóstico e importancia social

Generalmente se subestima la importancia de esta enfermedad rural. Se debe tener en cuenta los siguientes factores:

1. Prevalencia elevada que disminuye rápidamente con la mejora en las condiciones de vida: mejor alimentación, agua limpia, servicios primarios de salud...

2. Numerosas consultas policlínicas para la úlcera tropical. La enfermedad toma mucho tiempo al personal, para un tratamiento paliativo, la desinfección y los vendajes.

3.Hospitalización prolongada y frecuente.

4. Recidiva frecuente, tanto espontánea como después del tratamiento.

5. Invalidez importante en muchos pacientes.

6. Frecuencia elevada de neoplasia maligna, una complicación potencialmente letal. El riesgo de desarrollar un cáncer en una úlcera tropical mal tratada o sin tratamiento es calculado en 10-15%. Tratamiento

Casos agudos

El tratamiento local y sistémico con penicilina es indicado desde el momento que se observa cualquier tendencia a la extensión. Los resultados son buenos si la úlcera es reciente y su diámetro es menos de 2,5 cm. Algunas úlceras tropicales se curan en 2 a 3 semanas después de la administración de metronidazol durante 7 días. Este medicamento tiene actividad contra microorganismos anaeróbicos.

Ulceras crónicas

Los antibióticos mejoran pero no curan la úlcera. La inmovilización y el tratamiento local, por ejemplo con baños con Dakin (solución acuosa de hipoclorito de sodio) y la administración parenteral de antibióticos pueden llevar a la cura después de unas semanas. Un tratamiento eficaz de la úlcera tropical crónica es la resección total, seguida de un trasplante de piel. Bajo anestesia general o epidural y después de la colocación de un torniquete, se ejecuta un curetaje del fondo de la úlcera, hasta que se produzca un sangrado difuso en toda su superficie. Los bordes se resecan hasta 0.5 cm de la úlcera. Se hace un curetaje a fondo del hueso subyacente para remover secuestros o irregularidades y para obtener una superficie plana. En la herida se aplica un polvo con sulfamida o antibióticos y encima de ello se coloca un vendaje de compresión firme. Si la úlcera es vecina a una articulación se aplica un pequeño yeso. Además se administran antibióticos en forma parenteral. Después de una semana se retira el vendaje, se limpia la herida y se procede al trasplante de piel. La piel se preleva del muslo heterolateral con la ayuda de un dermatomo. El espesor de la piel a ser trasplantada es importante. El corte debe atravesar las papilas dermales. Un corte no transparente es demasiado grueso en un paciente de piel oscura, un corte homogéneamente transparente es demasiado delgado; un corte con aspecto moteado es óptimo (0,2-0,4 mm de espesor). Las condiciones para una revascularización óptima y un trasplante exitoso son:

- contacto estrecho con los tejidos subyacentes, sin pus, sangre o suero intermedio

- inmovilización regional

- tensión de la piel normal

- evitar la disecación.

El lugar trasplantado se cubre durante 5 días con un vendaje firme, luego el vendaje es reemplazado por un vendaje de gasa grasienta. Se debe manipular la venda lo menos posible. Evitar a toda costa vendas secas. De esta manera el 90% de las úlceras tropicales curan en menos de 3 semanas y dejan una cicatriz aceptable.

El uso tópico de repifermina (“Keratinocyt Growth Factor-2”) es prometedor para el manejo de úlcera venosa. Es de esperar que este nuevo medicamento también sea útil en el tratamiento de la úlcera tropical y que no sea muy caro.

Degeneración maligna

El tratamiento consiste en una amputación conservadora con adaptación del muñón para una prótesis sencilla. Los ganglios inguinales son prelevados para examen histológico. Las metástasis de estos tumores se producen por vía hematógena. El pronóstico es desfavorable.

Prevención 

1. Servicio de agua

2. Descentralización de los servicios primarios de salud, que pueden curar pequeñas heridas en forma eficaz: antisépticos, un vendaje no hermético, limpio y sencillo, penicilina si es necesario.

3. Dieta de buena calidad que contiene por lo menos un mínimo de proteínas animales.

4. Información de salud junto con las mejoras anteriores.

5. Supervisión del lugar de trabajo de personas con cicatrices debido a la úlcera tropical o personas malnutridas y con problemas de salud.

INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL

UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

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ECTOPARASITOS / Ácaros

Generalidades 

Los ácaros están relacionados con garrapatas, escorpiones y arañas. Contrariamente a los insectos, los ácaros no tienen antenas y su cuerpo no tiene segmentos. Las larvas tienen 6 patas y los ácaros adultos tienen 8 patas. Los ácaros son generalmente mucho más pequeños que las garrapatas. Los ácaros pueden ocupar los nichos ecológicos más variados, desde los ácaros Varroa que se encuentran en los canales respiratorios de las abejas melíferas hasta los ácaros Demodex que en el hombre colonizan las glándulas sebáceas de las pestañas. 

Leptotrombidium 

Algunas larvas de ácaros pertenecientes al género Leptotrombidium son en el sudeste de Asia los transmisores de la Orienta (Rickettsia) tsutsugamushi, la que causa la infección conocida como orienta, enfermedad de tsutsugamushi, tifus de los matorrales o scrub typhus. Los ácaros adultos y ninfas no tienen una importancia médica directa, pues se alimentan exclusivamente de pequeños invertebrados y huevos de insectos. Una hembra pone de 1-5 huevos por día en un suelo húmedo. La larva nueva comienza a reptar activamente sobre el suelo, pasto, plantas bajas, etc. Las larvas se adhieren a un huésped cuando este pasa por dicha vegetación. Las larvas buscan un fragmento de piel blando, liso y que no sea muy grueso (perianal, inguinal, a veces tobillos). Las larvas muy pequeñas (150-300 mm) inyectan saliva y chupan los tejidos digeridos. Después de 2 a 10 días los ácaros caen al suelo y se entierran para su desarrollo posterior. El hábitat ecológico de estos parásitos está estrictamente determinado. La humedad correcta del suelo, la vegetación apropiada, suficientes artrópodos de diversas especies tienen que estar presentes, y tiene que haber suficientes huéspedes para las larvas (generalmente ratones y ratas). Esto resulta en una distribución muy variable de los ácaros y la presencia de islas pequeñas de ácaros. Estas son regiones donde se puede producir una transmisión intensa de tifus de los matorrales, mientras que por ejemplo en una región unos cuantos kilómetros más allá no se producen infecciones. Aunque el reservorio potencial zoonótico no está completamente esclarecido, es importante saber que los ácaros Leptotrombidium mismos sirven de reservorio para la Orienta tsutsugamushi (transmisión transovárica). Esta clase de transmisión puede permanecer durante varias generaciones sucesivas. 

Dermatophagoides pteronyssinus

El ácaro del polvo casero (Dermatophagoides pteronyssinus) vive generalmente de escamas de piel y de hongos microscópicos. Es un ácaro muy pequeño con un ciclo de vida de unas 3 semanas. Los ácaros muertos y las heces fecales de los ácaros (D. pteronyssinus y D. farinae) son una causa importante de problemas alérgicos (asma, rinitis alérgica y conjuntivitis). Estos problemas se presentan en personas con una predisposición hereditaria al desarrollo de una hipersensibilidad mediada por los anticuerpos IgE contra los alergenos, que en personas no atópicas son inocuos. El mantener las habitaciones libre de polvo (eliminación de nidos de polvo y desempolvar con un paño húmedo una vez por semana, colchones de material sintético) disminuye la población de ácaros considerablemente. Los ácaros del polvo en el cuero cabelludo pueden disminuir controlando la caspa (entre otros con ketoconazol tópico [Nizoral® champú). La desensibilización se puede efectuar en países más ricos. 

La sarna

La sarna es causada por el Sarcoptes scabiei. Ácaros morfológicamente análogos pueden encontrarse en diversos animales (en los perros Sarcoptes scabiei var. canis), pero no infectan al ser humano en forma permanente. La sarna de los gatos es causada por Notoedres cati. "Milker’s itch" es causada por Sarcoptes bovis. En los caballos se presenta el Sarcoptes equi, que puede producir en los jinetes una lesión de piel pruriginosa. Los ácaros de la sarna no transmiten enfermedades. Los ácaros hembras de Sarcoptes scabiei miden más o menos de 400-600 mm, y los machos miden un poco más de la mitad. El ciclo de huevo a huevo dura de 10-14 días. 

La transmisión de persona a persona ocurre directa o indirectamente si la higiene es baja. La mayoría de los ácaros se encuentran a la altura de las muñecas y dedos, a veces también a la altura de los codos y en otros lugares. La cara no está prácticamente nunca involucrada. El número promedio de ácaros hembras por persona es de 11, la mayoría tiene entre 1 a 15 ácaros. Sólo un 3% tiene 50 ácaros o más. Los ácaros cavan túneles en el estrato córneo de la piel (1 a 5 mm por día). Esto es muy fácil de diferenciar clínicamente de la larva cutánea migrans. Un ácaro hembra pone de 1-3 huevos por día en su túnel. Después de unos 3-5 días se liberan las larvas. Estas reptan sobre la superficie de la piel donde muchas mueren. Algunas vuelven a perforar la capa córnea y otras encuentran un folículo piloso donde se mudan. De esta manera se produce el estadio de ninfa, la que permanece en el mismo lugar si se trata de ácaros hembras. Después de la fertilización con un ácaro macho móvil, la ninfa se convierte en ácaro adulto y el ciclo puede comenzar otra vez. Los ácaros hembras viven de 1 a 2 meses en una persona. 

La sarna provoca prurito, sobre todo de noche. Efectuar un diagnóstico seguro no es fácil porque los túneles característicos suelen visualizarse sólo después de una sobreinfección o después de una reacción eczematosa. Se describió la sarna como la causa clásica de glomerulonefritis aguda, como consecuencia de una sobreinfección de las lesiones por estreptococos. Existen dudas a este respecto. 

El rash de sarna es una erupción cutánea pruriginosa con pápulas, que se observa sobre todo en miembros del cuerpo que no están infestados con ácaros (nalgas, región lumbar, hombros). El prurito puede producirse por supuesto también en las zonas donde se encuentran los ácaros mismos (por ejemplo: entre los dedos, las muñecas, codos, genitales). La erupción cutánea también puede ocurrir en otros lugares del cuerpo (brazos, pantorrillas y tobillos; casi nunca en la cabeza, palmas de las manos, plantas de los pies en el cuadro clásico de la sarna). La erupción cutánea es causada por una hipersensibilidad de la persona a los alergenos del ácaro. Por tanto se trata de un fenómeno alérgico, que desaparece sólo cuando se hayan eliminado los ácaros. En una persona que nunca tuvo sarna, la erupción cutánea se presenta generalmente de 4-6 semanas después de la infección. En personas que anteriormente tuvieron sarna, la erupción cutánea aparece mucho más temprano, a veces ya en pocos días. A pesar de un tratamiento eficaz, los síntomas y las lesiones de la sarna pueden permanecer aún durante algunas semanas (sobre todo los así llamados nódulos sarnosos en el escroto). En efecto, la hipersensibilidad al ácaro de sarna no desaparece inmediatamente después de la muerte del parásito. 

A veces se produce por razones desconocidas la sarna noruega, la cual clínicamente es totalmente diferente a la sarna clásica. El cuadro clínico fue descrito por primera vez por Danielsen y Boeck en pacientes de lepra noruegos. Esta enfermedad es más frecuente en pacientes con SIDA y en la infección con HTLV-1 (human T-cell lymphotrophic virus type 1, con leucemia de células T o linfoma), que en la población general. También el riesgo es más elevado en personas con inmunodepresión inducida por medicamentos, en caso de uso tópico prolongado de esteroides y en menor proporción en inválidos mentales, con por ejemplo el síndrome de Down. En la sarna noruega se presentan numerosos ácaros en las costras hiperqueratósicas descamadas de la piel. Estas lesiones pueden presentarse también en la cara. La enfermedad es altamente contagiosa. A veces los siguientes cuadros clínicos pueden tener semejanza: tiña pedis (infección por hongos), dishidrosis severa, eczema hiperqueratósico, dermatitis de contacto, soriasis o la enfermedad de Darier (queratosis folicularis; de herencia autosómica dominante). En caso de duda es suficiente investigar microscópicamente, a baja magnificación, una escama de piel previamente tratada con hidróxido de potasio al 10%. 

Los ácaros de la sarna no presentan resistencia al lindano o al benzilbenzoato. Para el tratamiento, después de una limpieza general con jabón, se aplica benzilbenzoato al 20 o al 30% en toda la superficie corporal (excepto la cara) durante 3 días. Esto se repite dos veces. También se puede utilizar la loción de lindano (Quellada® = hexacloruro de gama benceno). El tratamiento se repite después de 7 días porque los huevos no mueren con la primera aplicación. Los piretroides son eficaces (por ejemplo permetrina, Zalvor®). Es preferible usar el malatión en forma de loción y no en forma de champú. El crotamiton (Eurax®) también se usa a veces, pero es menos eficaz. La ivermectina (Mectizan®) da también resultados bastante buenos, pero el tratamiento debe ser repetido después de algunas semanas. Es el tratamiento de primera elección en la sarna noruega y en la sarna nodular (genitales). La ropa interior y la ropa de cama deben ser desinfectadas al mismo tiempo a temperaturas mayores de 60° C. Fuera del cuerpo humano, los ácaros sobreviven menos de 4 días. El lavado y el planchado (plancha a vapor) de la ropa de cama, etc. Durante este periodo puede también interrumpir la transmisión. 

Otros ácaros 

Ácaros de los folículos pilosos y de las glándulas sebáceas 

Demodex folliculorum y Demodex brevis son ácaros muy pequeños y habitan en los folículos pilosos y glándulas sebáceas respectivamente; casi siempre son asíntomaticos, pero puede presentarse blefaritis. Sin embargo, se conoce aún muy poco acerca de estos ácaros. 

Ácaros de la despensa 

Otros problemas causados por ácaros diversos, son las reacciones alérgicas y pruriginosas de la piel debido a la presencia de ácaros (Tyrophagus sp., Pyemotes triciti) que están presentes en toda clase de productos animales o vegetales. Algunos de ellos causan enfermedades profesionales, que deben ser diferenciados de la fitodermatitis. Un problema totalmente diferente se hace a veces presente por el hallazgo (en heces) de huevos de ácaros que alimentos. Se trata entonces simplemente de huevos de pasaje que no tienen ninguna importancia, pero que pueden causar confusión si se desconoce su existencia. 

Ácaros de escamas 

Los ácaros Cheyletiella causan a menudo infestaciones en animales como perros (C. yasguri), gatos (C. blakei) y conejos (C. parasitivorax, C. furmani). Son un poco más grandes que los Sarcoptes y pueden ser observados a simple vista mediante un examen cuidadoso. Los animales muchas veces jóvenes muestran poco o ninguno síntomas, pero en el ser humano puede ocurrir una dermatosis pruriginosa. Los animales domésticos deben ser tratados. 

Ácaros de aves 

Las aves pueden ser parasitadas por diversos ácaros: Dermanyssus gallinae, D. hirundinis, Ornithonyssus sylviarum y otros. El Dermanyssus gallinae es un ectoparásito frecuente de las aves (ácaro rojo de la gallina). Si un nido de aves está cerca de una vivienda (al borde del techo o tejas sueltas, balcón, altillo, pájaros domésticos como canarios, pajareras, etc.), los ácaros pueden entrar a la vivienda y chupar sangre de noche. Esto ocurre entre otros si su huésped natural se ausenta (pájaros jóvenes que abandonan el nido, nidos viejos). *

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Parálisis por garrapata

A veces la saliva de ciertas garrapatas puede ser neurotóxica y puede causar la "parálisis por garrapata". Esta fue descrita en animales para 60 especies de garrapatas diferentes, pero sólo algunas son de importancia para el ser humano: en EE.UU. y Canadá el Dermacentor variabilis ("common dog tick") y D. andersoni ("North American wood tick") y en Australia la Ixodes holocyclus (una garrapata de marsupiales). Una tal parálisis puede ocurrir en animales (perros, ovejas) y en el hombre. Generalmente las garrapatas deben estar ya unos 4 días (2-7) en el lugar para que aparezcan síntomas. La neurotoxina no está aún bien caracterizada, pero se sabe que interfiere con la liberación de acetilcolina de la membrana presináptica (semejante a la toxina del botulismo). La enfermedad se manifiesta como una parálisis flácida ascendente con arreflexia, afección bulbar y ataxia, sin rigidez de nuca y sin alteraciones de la sensibilidad. La parálisis es más notoria en niños, probablemente debido a su menor peso corporal. La enfermedad puede parecerse a la poliomielitis, pero la lesión motora es simétrica. El estado de conciencia es claro. También puede parecerse al síndrome de Guillain-Barré, inclusive con los mismos resultados al EMG, pero la evolución de este síndrome es generalmente más lento y generalmente existen signos de alteraciones sensoriales leves, no existe ataxia y el líquido cefalorraquídeo contiene muchas proteínas después de algunos días. Otras posibilidades que deben tomarse en cuenta en el diagnóstico diferencial son: ataxia cerebelar, lesiones agudas de la médula espinal cervical, parálisis periódica hereditaria asociada al potasio, mordeduras por serpientes marinas o elápidos, difteria, infección enteroviral no polio, botulismo e intoxicaciones con insecticidas. Eliminando la garrapata se observa una recuperación progresiva en los días siguientes.

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QUELOIDES

                                                         

Los queloides son masas nodulares, a menudo lobuladas, con una consistencia que va de firmes a dura, móviles, no encapsulados, de tejido cicatrizal hiperplástico. Los africanos son especialmente susceptibles a los queloides. El patrón cicatrizal después de una escarificación en algunas tribus se apoya en esta característica. Los queloides ocurren en toda clase de situaciones, por ejemplo después de quemaduras, cauterizaciones, vacunas, pelos de barba encarnados, en foliculitis o también en forma espontánea. Los queloides son sobresalientes y nítidamente delimitados. La piel que los cubre es rojiza y brillante. La lesión puede ser pruriginosa o dolorosa y el tamaño puede ser inesperadamente grande. Los queloides pueden desarrollarse en forma tardía, hasta años después del trauma inicial. El tratamiento es difícil. La escisión completa es seguida en 70% de los casos por una recidiva. Es aconsejado efectuar la excisión dentro de los bordes de la lesión, pero el resultado estético es poco satisfactorio. Los corticosteroides no tienen influencia en las lesiones establecidas, pero pueden prevenirlas mediante la inyección local, por ejemplo una vez por semana durante 8 a 12 semanas, comenzando 3 semanas después de un acto quirúrgico.

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Mycobacterium marinum

Mycobacterium marinum (M. balnei) causa el granuloma de las piscinas. Esta enfermedad fue descrita primero en Suecia y fue observada después en la mayoría de los países occidentales. Se trata de pápulas con una ulceración central que curan espontáneamente después de algunos meses con la formación de una cicatriz pequeña. La contaminación ocurre durante el baño por medio de un raspado de la piel contra el revestimiento áspero de cemento de la piscina o mediante la manipulación de pececillos tropicales. Para el tratamiento se utiliza una combinación de rifampicina (600 mg/día en ayunas) con minociclina o doxiciclina (100-200 mg/día), eventualmente también claritromicina (500 mg 2 veces al día), cotrimoxazol (2 x 800/160) o etambutol (máximo 2,5 gr/día). Generalmente basta un tratamiento de 6 semanas.

Esta enfermedad no debe ser confundida con la erisipeloide de Rosenbach, una infección causada por la bacteria Gram positiva Erysipelothrix rhusiopathiae. Las infecciones con este microorganismo se presentan también frecuentemente en pescadores y personas que trabajan con cangrejos. Otro grupo de riesgo son las personas que trabajan en mataderos porcinos.

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Esquistosomiasis: resumen

Infección con duelas sanguíneas (pequeños vermes)

Infecciones con Schistosoma haematobium, S. mansoni son frecuentes, con S. japonicum y S. intercalatum algo menos.
Transmisión por contacto de piel con agua contaminada (agua con cercarias).

Síntomas: importancia de la carga de vermes (número de vermes), duración de la infección y la sensibilidad individual. Prurito de duración corta después de infección transcutánea.

Síndrome de Katayama algunas semanas después de la primera infección (comienzo de la deposición de huevos) ® t°, tos, síndrome gripal, dolor abdominal, eosinofilia, esplenomegalia.

Localizaciones ectópicas (lesiones neurológicas) ocurren a veces, generalmente después de la primera infección.

Lesiones crónicas por S. haematobium ® hematuria, hidronefrosis, insuficiencia renal, carcinoma de la vejiga ® insuficiencia cardíaca derecha debido a hipertensión pulmonar

Lesiones crónicas por S. mansoni y S. japonicum ® molestias abdominales, diarrea sanguinolenta, fibrosis hepática con hipertensión portal ® hepatomegalia, esplenomegalia, várices esofágicas, ascitis

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